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　http://m.newhope123.com/　來(lái)源：中國(guó)哮喘網(wǎng)　作者：廣州呼吸疾病研究所 賴克方

1.流行病學(xué)

    近年亞太哮喘發(fā)生率無(wú)明顯變化,鼻結(jié)膜炎和蕁麻疹患病率顯著升高

    嬰幼兒期控制變應(yīng)原接觸可否預(yù)防變應(yīng)癥尚無(wú)定論

     在本屆APSR年會(huì)上,香港中文大學(xué)賴偉奇教授報(bào)告了亞太地區(qū)哮喘和變應(yīng)癥的流行病學(xué)趨勢(shì)。國(guó)際兒童哮喘和變應(yīng)癥調(diào)查(ISAAC)旨在了解全球哮喘和變應(yīng)癥患病率變化。亞太地區(qū)分別于1994-1995年(Ⅰ期)和2000-2002年(Ⅲ期)兩個(gè)時(shí)期進(jìn)行調(diào)查。

     調(diào)查結(jié)果對(duì)比顯示,亞太地區(qū)哮喘癥狀發(fā)生率變化不明顯,但鼻結(jié)膜炎和蕁麻疹的患病率顯著升高。Ⅲ期ISSAC表明,亞太地區(qū)過(guò)去1年內(nèi) 13~14歲青少年喘息癥狀的發(fā)生率平均為8.8%,其中越南(29.2%)、新加坡(11.4%)、泰國(guó)(10.3%)和日本(10.0%)位居前列,中國(guó)大陸地區(qū)為3.6%,香港地區(qū)為8.6%。亞太地區(qū)鼻結(jié)膜炎患病率為13.8%,2.8%的青少年在12個(gè)月內(nèi)出現(xiàn)12次以上嚴(yán)重哮喘發(fā)作,1%因變應(yīng)性鼻炎嚴(yán)重影響日常生活,0.9%因嚴(yán)重蕁麻疹影響睡眠超過(guò)1夜/周。

     具有哮喘或變應(yīng)癥家族史者患哮喘和變應(yīng)癥的幾率顯著高于普通人群。人們?cè)�希望通過(guò)避免和減少嬰幼兒階段的變應(yīng)原接觸,來(lái)降低哮喘和變應(yīng)癥的患病率。目前已有6個(gè)國(guó)家開(kāi)展了這方面的研究,被控制的變應(yīng)原包括食物變應(yīng)原(雞蛋、牛奶、堅(jiān)果等)和吸入性變應(yīng)原(主要是塵螨和寵物等),觀察時(shí)間為2~8年。僅有2項(xiàng)研究取得了預(yù)期結(jié)果,其余4項(xiàng)研究均未證實(shí)避免或減少變應(yīng)原接觸對(duì)哮喘和變應(yīng)性疾病的預(yù)防作用。

     泰國(guó)曼谷汽車尾氣污染嚴(yán)重,PM10(<10 μm的顆粒污染物)是其主要成分。PM10濃度變化與哮喘或非哮喘兒童呼吸道癥狀密切相關(guān),但對(duì)峰流速(PEFR)無(wú)明顯影響。

    

    2.重癥哮喘

    炎性標(biāo)志物尚未浮出水面,激素敏感性下降的機(jī)制亟待研究

     10%的哮喘患者吸入激素和長(zhǎng)效β2受體激動(dòng)劑后病情不能得到理想控制。由NHLBI/NIH資助的重癥哮喘研究計(jì)劃(SARP)是目前最大的一項(xiàng)協(xié)作研究,另外還有歐洲的ENFUMOSA、英國(guó)的Royal Brompton Difficult Asthma Protocol、芬蘭的Leiden group等。

     英國(guó)國(guó)立心肺研究所Chung博士介紹了SARP研究的近況。與非重癥哮喘相比,重癥哮喘的臨床表現(xiàn)、氣道黏膜病理及細(xì)胞學(xué)檢查均有一定的特征,如中性粒細(xì)胞數(shù)量增高、嗜酸性粒細(xì)胞激活增加、平滑肌數(shù)量增多等。已有研究報(bào)告,未控制的重癥哮喘患者NF-κB亞基p65表達(dá)增加,肺泡巨噬細(xì)胞攝取凋亡細(xì)胞的能力下降,PGE2、15-羥化二十烷四烯酸(15-HETE)釋放減少。還有研究發(fā)現(xiàn)重癥患者脂多糖(LPS)誘導(dǎo)的脂氧素 A減少,而LTB4增加。目前尚未找到一種炎性標(biāo)志物用于識(shí)別重癥哮喘。

     重癥哮喘常需要高劑量的吸入/口服糖皮質(zhì)激素維持治療,激素減量導(dǎo)致癥狀惡化,因此被貼上“激素依賴性哮喘”的標(biāo)簽。這種激素敏感性下降是相對(duì)的,使用大于常規(guī)劑量的激素通�？色@得臨床癥狀的改善和炎性指標(biāo)的下降。LPS可誘導(dǎo)血液?jiǎn)魏思?xì)胞和肺泡巨噬細(xì)胞釋放細(xì)胞因子,激素對(duì)LPS的抑制作用在重癥哮喘中明顯弱于普通哮喘。因此,深入研究重癥哮喘激素敏感性下降的機(jī)制,如MAPK通路對(duì)激素反應(yīng)性的調(diào)節(jié),將為重癥哮喘的藥物開(kāi)發(fā)奠定基礎(chǔ)。

     澳大利亞墨爾本大學(xué)Anderson教授成功建立了一些小鼠重癥哮喘模型,如Lyn-/-模型。雖然導(dǎo)致重癥哮喘的途徑不同,但具備一些共同點(diǎn),因此有望找到新的治療靶點(diǎn)。

    

    3.運(yùn)動(dòng)性哮喘

    識(shí)別運(yùn)動(dòng)性哮喘有據(jù)可依

    北京奧運(yùn)會(huì)運(yùn)動(dòng)性哮喘診斷標(biāo)準(zhǔn)即將出爐

     運(yùn)動(dòng)員因運(yùn)動(dòng)性哮喘使用吸入型β2受體激動(dòng)劑者日益增多,為此2001年國(guó)際奧委會(huì)醫(yī)療委員會(huì)專門(mén)制定了運(yùn)動(dòng)性哮喘的診斷標(biāo)準(zhǔn)及用藥規(guī)定。

     北京奧運(yùn)會(huì)運(yùn)動(dòng)性哮喘的診斷標(biāo)準(zhǔn)預(yù)計(jì)于2008年元月公布。專業(yè)運(yùn)動(dòng)員運(yùn)動(dòng)性哮喘診斷主要包括如下標(biāo)準(zhǔn):① 吸入支氣管擴(kuò)張劑后FEV1較基礎(chǔ)值增加至少12%;② 運(yùn)動(dòng)或高通氣試驗(yàn)導(dǎo)致FEV1下降至少10%;③ 吸入高滲鹽水或甘露醇導(dǎo)致FEV1下降至少20%;④乙酰甲膽堿激發(fā)后FEV1至少下降20%。乙酰甲膽堿激發(fā)試驗(yàn)診斷運(yùn)動(dòng)性哮喘的敏感性低于高通氣激發(fā)試驗(yàn)和甘露醇激發(fā)試驗(yàn),陰性結(jié)果不能排除診斷。

    

    4.免疫治療

    可能改變變應(yīng)性疾病自然病程,其作用機(jī)制漸獲揭示

    針對(duì)各種細(xì)胞因子和炎性介質(zhì)的分子治療成研究熱點(diǎn)

     糖皮質(zhì)激素和抗組胺藥是目前治療哮喘和變應(yīng)性疾病的主要藥物,但對(duì)疾病的長(zhǎng)期預(yù)防無(wú)效。免疫治療是目前有可能改變變應(yīng)性疾病自然病程的唯一方法。特異性免疫治療經(jīng)典途徑為皮下注射(SCIT),近年出現(xiàn)了舌下含服法(SLIT)。

     澳大利亞莫拉西大學(xué)O’Hehir教授介紹了免疫治療的機(jī)制。SCIT的作用機(jī)制相對(duì)更明確,包括抑制變應(yīng)原特異性T淋巴細(xì)胞的增殖反應(yīng)及相關(guān)細(xì)胞因子釋放,抑制炎癥細(xì)胞激活,提高血清特異性IgG1、IgG4水平,降低特異性IgE水平等。有效的SCIT治療通常伴IL-4、IL-5與IFN-γ比例(Th2/Th1)下調(diào),IL-10與TGF-β水平增加,以及誘導(dǎo)性T細(xì)胞產(chǎn)生。長(zhǎng)期免疫治療還會(huì)導(dǎo)致組織肥大細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞數(shù)量及其釋放的炎性介質(zhì)減少。

     SLIT的機(jī)制可能與SCIT類似,但臨床與免疫參數(shù)的變化更不明顯。作為SCIT的替代形式,SLIT的安全性與方便性顯而易見(jiàn),但有些研究顯示治療后免疫參數(shù)沒(méi)有任何變化。變應(yīng)原疫苗與口腔黏膜的物理接觸似乎起著關(guān)鍵作用,抗原遞呈細(xì)胞接觸變應(yīng)原后,遷移至局部淋巴結(jié),誘導(dǎo)抑制性T細(xì)胞,產(chǎn)生阻斷性IgG抗體。已有研究表明SLIT治療后特異性IgG4及IL-10水平增高。

     人源化抗IgE單抗對(duì)于變應(yīng)性鼻炎及哮喘的療效已為眾多臨床研究所證實(shí),特別對(duì)重癥和難治性哮喘的療效更明顯。2006年的GINA已將抗IgE單抗列為第五級(jí)治療方案,作為常規(guī)治療失敗后的一個(gè)選擇。但抗IgE單抗治療費(fèi)用十分高昂。

     很多細(xì)胞因子和炎性介質(zhì)在哮喘發(fā)病過(guò)程中起重要作用,針對(duì)這些細(xì)胞因子和炎性介質(zhì)的分子治療是近年的研究熱點(diǎn)。迄今,IL-4、IL-5、IL-12均曾被作為治療靶標(biāo),但臨床研究均未獲得預(yù)期效果。抗TNFα有望成為難治性哮喘的新一代藥物,相關(guān)研究正在進(jìn)行。