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　http://m.newhope123.com/　來源：中國哮喘網　作者：廣州呼吸疾病研究所 賴克方

1.流行病學

    近年亞太哮喘發(fā)生率無明顯變化,鼻結膜炎和蕁麻疹患病率顯著升高

    嬰幼兒期控制變應原接觸可否預防變應癥尚無定論

     在本屆APSR年會上,香港中文大學賴偉奇教授報告了亞太地區(qū)哮喘和變應癥的流行病學趨勢。國際兒童哮喘和變應癥調查(ISAAC)旨在了解全球哮喘和變應癥患病率變化。亞太地區(qū)分別于1994-1995年(Ⅰ期)和2000-2002年(Ⅲ期)兩個時期進行調查。

     調查結果對比顯示,亞太地區(qū)哮喘癥狀發(fā)生率變化不明顯,但鼻結膜炎和蕁麻疹的患病率顯著升高。Ⅲ期ISSAC表明,亞太地區(qū)過去1年內 13~14歲青少年喘息癥狀的發(fā)生率平均為8.8%,其中越南(29.2%)、新加坡(11.4%)、泰國(10.3%)和日本(10.0%)位居前列,中國大陸地區(qū)為3.6%,香港地區(qū)為8.6%。亞太地區(qū)鼻結膜炎患病率為13.8%,2.8%的青少年在12個月內出現(xiàn)12次以上嚴重哮喘發(fā)作,1%因變應性鼻炎嚴重影響日常生活,0.9%因嚴重蕁麻疹影響睡眠超過1夜/周。

     具有哮喘或變應癥家族史者患哮喘和變應癥的幾率顯著高于普通人群。人們曾希望通過避免和減少嬰幼兒階段的變應原接觸,來降低哮喘和變應癥的患病率。目前已有6個國家開展了這方面的研究,被控制的變應原包括食物變應原(雞蛋、牛奶、堅果等)和吸入性變應原(主要是塵螨和寵物等),觀察時間為2~8年。僅有2項研究取得了預期結果,其余4項研究均未證實避免或減少變應原接觸對哮喘和變應性疾病的預防作用。

     泰國曼谷汽車尾氣污染嚴重,PM10(<10 μm的顆粒污染物)是其主要成分。PM10濃度變化與哮喘或非哮喘兒童呼吸道癥狀密切相關,但對峰流速(PEFR)無明顯影響。

    

    2.重癥哮喘

    炎性標志物尚未浮出水面,激素敏感性下降的機制亟待研究

     10%的哮喘患者吸入激素和長效β2受體激動劑后病情不能得到理想控制。由NHLBI/NIH資助的重癥哮喘研究計劃(SARP)是目前最大的一項協(xié)作研究,另外還有歐洲的ENFUMOSA、英國的Royal Brompton Difficult Asthma Protocol、芬蘭的Leiden group等。

     英國國立心肺研究所Chung博士介紹了SARP研究的近況。與非重癥哮喘相比,重癥哮喘的臨床表現(xiàn)、氣道黏膜病理及細胞學檢查均有一定的特征,如中性粒細胞數量增高、嗜酸性粒細胞激活增加、平滑肌數量增多等。已有研究報告,未控制的重癥哮喘患者NF-κB亞基p65表達增加,肺泡巨噬細胞攝取凋亡細胞的能力下降,PGE2、15-羥化二十烷四烯酸(15-HETE)釋放減少。還有研究發(fā)現(xiàn)重癥患者脂多糖(LPS)誘導的脂氧素 A減少,而LTB4增加。目前尚未找到一種炎性標志物用于識別重癥哮喘。

     重癥哮喘常需要高劑量的吸入/口服糖皮質激素維持治療,激素減量導致癥狀惡化,因此被貼上“激素依賴性哮喘”的標簽。這種激素敏感性下降是相對的,使用大于常規(guī)劑量的激素通�？色@得臨床癥狀的改善和炎性指標的下降。LPS可誘導血液單核細胞和肺泡巨噬細胞釋放細胞因子,激素對LPS的抑制作用在重癥哮喘中明顯弱于普通哮喘。因此,深入研究重癥哮喘激素敏感性下降的機制,如MAPK通路對激素反應性的調節(jié),將為重癥哮喘的藥物開發(fā)奠定基礎。

     澳大利亞墨爾本大學Anderson教授成功建立了一些小鼠重癥哮喘模型,如Lyn-/-模型。雖然導致重癥哮喘的途徑不同,但具備一些共同點,因此有望找到新的治療靶點。

    

    3.運動性哮喘

    識別運動性哮喘有據可依

    北京奧運會運動性哮喘診斷標準即將出爐

     運動員因運動性哮喘使用吸入型β2受體激動劑者日益增多,為此2001年國際奧委會醫(yī)療委員會專門制定了運動性哮喘的診斷標準及用藥規(guī)定。

     北京奧運會運動性哮喘的診斷標準預計于2008年元月公布。專業(yè)運動員運動性哮喘診斷主要包括如下標準:① 吸入支氣管擴張劑后FEV1較基礎值增加至少12%;② 運動或高通氣試驗導致FEV1下降至少10%;③ 吸入高滲鹽水或甘露醇導致FEV1下降至少20%;④乙酰甲膽堿激發(fā)后FEV1至少下降20%。乙酰甲膽堿激發(fā)試驗診斷運動性哮喘的敏感性低于高通氣激發(fā)試驗和甘露醇激發(fā)試驗,陰性結果不能排除診斷。

    

    4.免疫治療

    可能改變變應性疾病自然病程,其作用機制漸獲揭示

    針對各種細胞因子和炎性介質的分子治療成研究熱點

     糖皮質激素和抗組胺藥是目前治療哮喘和變應性疾病的主要藥物,但對疾病的長期預防無效。免疫治療是目前有可能改變變應性疾病自然病程的唯一方法。特異性免疫治療經典途徑為皮下注射(SCIT),近年出現(xiàn)了舌下含服法(SLIT)。

     澳大利亞莫拉西大學O’Hehir教授介紹了免疫治療的機制。SCIT的作用機制相對更明確,包括抑制變應原特異性T淋巴細胞的增殖反應及相關細胞因子釋放,抑制炎癥細胞激活,提高血清特異性IgG1、IgG4水平,降低特異性IgE水平等。有效的SCIT治療通常伴IL-4、IL-5與IFN-γ比例(Th2/Th1)下調,IL-10與TGF-β水平增加,以及誘導性T細胞產生。長期免疫治療還會導致組織肥大細胞和嗜酸性粒細胞數量及其釋放的炎性介質減少。

     SLIT的機制可能與SCIT類似,但臨床與免疫參數的變化更不明顯。作為SCIT的替代形式,SLIT的安全性與方便性顯而易見,但有些研究顯示治療后免疫參數沒有任何變化。變應原疫苗與口腔黏膜的物理接觸似乎起著關鍵作用,抗原遞呈細胞接觸變應原后,遷移至局部淋巴結,誘導抑制性T細胞,產生阻斷性IgG抗體。已有研究表明SLIT治療后特異性IgG4及IL-10水平增高。

     人源化抗IgE單抗對于變應性鼻炎及哮喘的療效已為眾多臨床研究所證實,特別對重癥和難治性哮喘的療效更明顯。2006年的GINA已將抗IgE單抗列為第五級治療方案,作為常規(guī)治療失敗后的一個選擇。但抗IgE單抗治療費用十分高昂。

     很多細胞因子和炎性介質在哮喘發(fā)病過程中起重要作用,針對這些細胞因子和炎性介質的分子治療是近年的研究熱點。迄今,IL-4、IL-5、IL-12均曾被作為治療靶標,但臨床研究均未獲得預期效果�？筎NFα有望成為難治性哮喘的新一代藥物,相關研究正在進行。