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血氧分壓降低和二氧化碳分壓升高對(duì)心血管系統(tǒng)的影響較為復(fù)雜，包括對(duì)心臟活動(dòng)、血管舒縮、血壓調(diào)節(jié)等方面，既有抑制作用也有興奮作用。 1. 對(duì)心臟活動(dòng)的影響：血氧分壓降低時(shí)，心肌細(xì)胞代謝障礙，可導(dǎo)致心肌收縮力減弱。而二氧化碳分壓升高，在一定程度上可增強(qiáng)心肌收縮力。 2. 對(duì)血管舒縮的作用：低氧會(huì)引起肺血管收縮，長(zhǎng)期可導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓。二氧化碳分壓升高通常會(huì)使血管擴(kuò)張。 3. 對(duì)血壓的調(diào)節(jié)：血氧分壓降低可能導(dǎo)致血壓下降，而二氧化碳分壓升高初期會(huì)使血壓升高，但嚴(yán)重時(shí)可能抑制心血管功能。 4. 對(duì)心率的影響：低氧血癥可能導(dǎo)致心率加快，以增加心輸出量。但嚴(yán)重低氧時(shí)，心率可能減慢。二氧化碳分壓升高早期會(huì)使心率加快。 5. 對(duì)血液循環(huán)的影響：血氧分壓降低和二氧化碳分壓升高都可能影響血液的流變學(xué)特性，增加血液黏稠度。 總之，血氧分壓降低和二氧化碳分壓升高對(duì)心血管系統(tǒng)的影響是多方面的，且在不同程度和持續(xù)時(shí)間下的作用有所不同。臨床上需要綜合判斷，采取相應(yīng)的治療措施。

血液中物理溶解的氧分子所產(chǎn)生的壓力,是檢測(cè)血液中氧含量的一個(gè)指標(biāo)。

首先，這三者之間是有著必然的聯(lián)系的，逐個(gè)分析并不是很科學(xué)，要將三者聯(lián)系起來(lái)講。指導(dǎo)意見(jiàn)：簡(jiǎn)單的說(shuō)，氧分壓低于60mmHg可刺激外周化學(xué)感受器，反射性的引起呼吸加深加快，增加肺通氣量，而同時(shí)胸廓運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)使胸腔負(fù)壓增大，促進(jìn)靜脈的回流，可增加回心血量，進(jìn)而增加心輸出量和肺血流量。而氧分壓增高的情況比較少見(jiàn)。但是氧分壓過(guò)低，會(huì)導(dǎo)致代謝性酸中毒和（或）呼吸性酸中毒，也就是說(shuō)，細(xì)胞外液的pH值會(huì)降低。氧分壓低于30mmHg時(shí)，對(duì)呼吸中樞的抑制作用大于之前說(shuō)的反射性興奮作用（也就是說(shuō)反射性興奮作用并沒(méi)有停止）而出現(xiàn)呼吸抑制。而二氧化碳分壓升高主要作用于中樞化學(xué)感受器使呼吸中樞興奮，引起呼吸加深加快，但是當(dāng)二氧化碳分壓高于80mmHg時(shí)，呼吸中樞抑制，此時(shí)呼吸運(yùn)動(dòng)主要靠動(dòng)脈血氧分壓對(duì)血管化學(xué)感受器的刺激維持。由于呼吸系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)是緊密相連的，呼吸頻率及幅度的增加都會(huì)導(dǎo)致心臟功能的代償性增強(qiáng)，但是久而久之代償性就會(huì)減弱而變?yōu)槭Т鷥?，就?huì)引發(fā)肺心病。下面說(shuō)說(shuō)pH，剛剛說(shuō)到了缺氧會(huì)導(dǎo)致酸中毒，一般來(lái)說(shuō)，代謝性酸中毒對(duì)心血管的影響很大，會(huì)導(dǎo)致室性心律失常，心肌收縮力減弱和血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺類激素的反應(yīng)性降低，而呼吸性酸中毒除了上述之外，二氧化碳會(huì)直接舒張腦血管引起疼痛（這個(gè)好像多余了……）。pH值升高的話就是堿中毒，對(duì)心血管系統(tǒng)的影響表現(xiàn)在時(shí)血紅蛋白氧離曲線左移，造成供養(yǎng)不足。

SaO2和SvO2分別為動(dòng)靜脈血氧飽和度，PaO2和PvO2分別為動(dòng)靜脈血氧分壓。