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60 歲骨癌晚期出現(xiàn)淋巴轉(zhuǎn)移的患者在放療中，需要注意皮膚護理、營養(yǎng)支持、放療副作用、定期復(fù)查、心理調(diào)節(jié)等。 1.皮膚護理：放療可能導(dǎo)致皮膚發(fā)紅、瘙癢、脫屑等。應(yīng)保持皮膚清潔、干燥，避免摩擦和刺激，穿著寬松柔軟的衣物。 2.營養(yǎng)支持：患者身體消耗大，要保證充足的蛋白質(zhì)、維生素和熱量攝入，如瘦肉、魚類、蔬菜、水果等。 3.放療副作用：可能出現(xiàn)骨髓抑制，如白細(xì)胞、血小板減少，要定期監(jiān)測血常規(guī)。還可能有胃腸道反應(yīng)，如惡心、嘔吐，可在醫(yī)生指導(dǎo)下使用止吐藥，如昂丹司瓊、格拉司瓊、托烷司瓊。 4.定期復(fù)查：按時進行影像學(xué)檢查、腫瘤標(biāo)志物檢測等，以評估放療效果和病情變化。 5.心理調(diào)節(jié)：患者可能會有焦慮、恐懼等不良情緒，家人要給予關(guān)心和支持，必要時尋求心理醫(yī)生幫助。 總之，對于 60 歲骨癌晚期淋巴轉(zhuǎn)移的患者，放療期間要多方面注意，積極配合醫(yī)生治療，以提高生活質(zhì)量，延長生存期。

腫瘤是一種嚴(yán)重威脅人類和動物健康甚至危及生命的疾病。在中醫(yī)學(xué)文獻中,很早就有關(guān)于中草藥防治腫瘤的記載。人參作為傳統(tǒng)中草藥,早在二千多年前就被用于防治疾病。目前已從人參中分離出40余種人參皂苷單體成分,其中人參皂苷2Rh2(ginsenosideRh2,G-Rh2)是從人參中提取的天然活性成分之一,研究證實,該成分具有很強的抗腫瘤活性。近年來,G2Rh2的抗腫瘤作用備受國內(nèi)外科研人員的重視。筆者僅就G-Rh2的抗腫瘤作用機理加以綜述。1　調(diào)節(jié)腫瘤細(xì)胞信號通路系統(tǒng)　　細(xì)胞信號通路系統(tǒng)是指細(xì)胞接受外界信號,通過一整套特定的機理,將胞外信號傳導(dǎo)為胞內(nèi)信號,最終調(diào)節(jié)特定基因表達,并引起細(xì)胞的應(yīng)答反應(yīng)。信號系統(tǒng)的研究是細(xì)胞生物學(xué)研究范疇的前沿,因此,從細(xì)胞信號通路的角度來研究G2Rh2的抗腫瘤機理有著十分重要的意義。1.1　蛋白激酶C(PKC)和胰島素樣生長因子(IG2Fs)、胰島素樣生長因子I受體(IGFIR)信號通路　　PKC是一類依賴于Ca2+/磷脂的ser/Thr蛋白激酶,參與細(xì)胞多種生理功能的信號傳導(dǎo),被認(rèn)為是眾多胞外刺激物誘導(dǎo)產(chǎn)生多種脂類第二信使的“經(jīng)典信號傳遞物”。曾小莉等報道,G-Rh2可能通過降低細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度來抑制PKC的轉(zhuǎn)位和激活,并通過抑制細(xì)胞內(nèi)PKCα蛋白的表達,最終阻礙PKCα介導(dǎo)的增殖信號傳導(dǎo)過程?！　τ谠S多惡性腫瘤細(xì)胞而言,外源性和自分泌性IGFs是很強的絲裂原,IGFs及IGFIR介導(dǎo)的信號傳導(dǎo)不僅可以促使惡性腫瘤細(xì)胞增殖,同時還在細(xì)胞的轉(zhuǎn)化、腫瘤的發(fā)生發(fā)展過程中起關(guān)鍵作用[。研究認(rèn)為,G-Rh2可能通過降低肝癌細(xì)胞IGFIR的表達來阻斷IGFs-IGFIR增殖信號傳導(dǎo)通路,進而抑制肝癌細(xì)胞增殖和誘導(dǎo)其分化。此外,在G-Rh2誘導(dǎo)的人成纖維母細(xì)胞瘤SK-N-BE(2)細(xì)胞凋亡過程中,PKC的3種類型——α、β、γ均隨處理時間的延長而逐漸增加,而在C6Bu-1細(xì)胞中,α、γ、δ、ε型的PKC變化不太明顯。結(jié)果提示,G-Rh2作用不同的含有或不含有PKC類型的細(xì)胞可能經(jīng)由不同的旁路途徑和相互影響來誘導(dǎo)細(xì)胞的凋亡。1.2　Caspase和Bcl-2的信號通路　　Caspase蛋白家族是一組與細(xì)胞因子成熟和細(xì)胞凋亡有關(guān)的蛋白酶,在腫瘤的信號傳導(dǎo)過程中發(fā)揮重要作用,通過調(diào)節(jié)其在腫瘤細(xì)胞中的表達水平,可有效提高腫瘤的治愈率。在G-Rh2作用SK-N-BE(2)的早期,p53的量迅速積累,促進細(xì)胞發(fā)生凋亡。根據(jù)結(jié)果推斷,Caspase-1和Caspase-3的激活及Bax的上調(diào)參與了G-Rh2誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡。G-Rh2還可以通過誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，抑制離體A375-S2細(xì)胞的增殖，其誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡部分依賴Caspase-8和Caspase-3的旁路途徑?！　cl-2作為一種信號轉(zhuǎn)導(dǎo)物質(zhì)，具有抑制多種形式細(xì)胞凋亡的作用，主要通過增加線粒體膜的通透性,使細(xì)胞生長停留在G0期,從而達到介導(dǎo)腫瘤細(xì)胞信號通路之目的。在G-Rh2處理過的鼠膠質(zhì)瘤C6Bu-1細(xì)胞中觀察到凋亡細(xì)胞的一系列特征性形態(tài)學(xué)變化,如細(xì)胞萎縮、染色質(zhì)凝聚、核固縮,但作者認(rèn)為,所引發(fā)的細(xì)胞凋亡不是通過Bcl-2、Bcl-xL和Bax的旁路途徑,而是通過別的途徑。Jin等在考察G-Rh2對SK-HEP-1細(xì)胞的作用時,發(fā)現(xiàn)細(xì)胞周期蛋白A-Cdk2的活動急劇上調(diào),這些上調(diào)效應(yīng)被Cdk2的一種顯性負(fù)效等位基因的復(fù)合表達所阻斷,從而促進細(xì)胞發(fā)生凋亡。有人認(rèn)為,G-Rh2是通過產(chǎn)生活性氧(ROS)來誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡的?！　-Rh2主要通過降低細(xì)胞中PKC的水平和介導(dǎo)Caspase、Bcl-2等信號旁路途徑來達到抗腫瘤的作用,但是這種調(diào)節(jié)作用往往不是單純通過某一個途徑來發(fā)揮的,而是幾個途徑相互影響共同調(diào)節(jié),但具體機理尚不太清楚,有待于進一步研究證實。2　影響細(xì)胞端粒酶的活性　　端粒酶(telomerase)是一種RNA反轉(zhuǎn)錄酶,它能以自身RNA為模板,反轉(zhuǎn)錄合成端粒的重要序列。端粒酶是腫瘤的特異標(biāo)志物,端粒酶在正常體細(xì)胞為陰性,而絕大多數(shù)腫瘤細(xì)胞呈陽性表達。檢測端粒酶有助于腫瘤的診斷,有助于對惡性腫瘤的惡性程度和預(yù)后進行判斷,也可作為衡量各種抗腫瘤治療效果的評價指標(biāo)。Zeng等在G-Rh2對SMMC-7721肝癌細(xì)胞系分化的體外誘導(dǎo)試驗中發(fā)現(xiàn),G-Rh2能夠通過扭轉(zhuǎn)端粒酶對轉(zhuǎn)錄酶mRNA的轉(zhuǎn)錄水平而促使細(xì)胞向正常情況分化,并且有效抑制了端粒酶的活性。這種抑制作用呈時間依賴性關(guān)系:處理1d后其活性從1.105降到了0.765(P3　阻斷腫瘤細(xì)胞重要成分的合成與代謝　　研究證實，在防治腫瘤的過程中，通過阻斷腫瘤細(xì)胞的某些重要成分的合成或抑制它們的表達是一種有效的抗腫瘤途徑。JunN末端激酶1（JNK1）是細(xì)胞的重要組成成分之一，具有明顯促使腫瘤細(xì)胞發(fā)生凋亡的作用。Ham等報道,在G-Rh2誘導(dǎo)的SK-HEP-1細(xì)胞凋亡過程中,JNK1的活動被迅速上調(diào)和延長,而在細(xì)胞表達為顯性負(fù)效的突變體-DN-JNK1或JNK1的一種抑制性蛋白JBD則被明顯地抑制。而且,G-Rh2介導(dǎo)的JNK1的活化在開始10～30min內(nèi)與SAPK/ERK激酶1(SEK1)的活動有關(guān),而此后持續(xù)不變的活化卻和SEK1的活動無關(guān)?？梢?SEK1對于JNK1的活化有著非常重要的作用,但并不存在簡單的相關(guān)關(guān)系。G-Rh2還可以通過誘導(dǎo)p21蛋白質(zhì)表達和降低細(xì)胞周期蛋白D的水平來抑制MCF-7細(xì)胞增殖,結(jié)果下調(diào)了cyclin/Cdk復(fù)合激酶的活動,減弱了視網(wǎng)膜神經(jīng)膠質(zhì)瘤蛋白(pRb)的磷酸化作用和抑制了E2F的釋放。磷脂酶C在抗腫瘤進程中占據(jù)重要地位,對于PKC的活化是必需的。G-Rh2可以有效降低磷脂酶C的活性,結(jié)果降低了PKC的一種內(nèi)生性激活劑—甘油二酯在細(xì)胞內(nèi)的水平,從而發(fā)揮抗增殖作用。Hyun-Eui等[16]在研究G-Rh2對腦瘤的潛在作用時發(fā)現(xiàn),經(jīng)G-Rh2處理后,特異性的多聚酶(ADP-核糖)卻沒有像在其他凋亡試驗中出現(xiàn)的那樣斷裂成85ku的蛋白,Bcl-2和Bax的表達水平也沒有發(fā)生變化,其過度表達的抗氧化蛋白質(zhì)Bcl-Xl也與親本細(xì)胞相類似。已有研究證實,c-myc是一種致癌基因,在人類很多腫瘤組織中發(fā)現(xiàn)有c-myc基因的擴增或高表達。有人報道,G-Rh2還可降低c-myc基因的表達。上述結(jié)果表明,G-Rh2主要通過阻斷生物反應(yīng)體系中一些重要酶類的合成與代謝來發(fā)揮抗腫瘤作用,按此途徑治療惡性腫瘤,治療效果一般比較徹底,不易復(fù)發(fā)。4　逆轉(zhuǎn)腫瘤細(xì)胞的異常分化及耐藥性4.1　逆轉(zhuǎn)腫瘤細(xì)胞的異常分化　　由于腫瘤細(xì)胞分化異常在腫瘤發(fā)病學(xué)上占有重要地位,因此,有學(xué)者提出使用藥物對腫瘤細(xì)胞的異常分化進行逆轉(zhuǎn),即將腫瘤細(xì)胞誘導(dǎo)分化為正常細(xì)胞或近似正常細(xì)胞,作為抗腫瘤藥物研究的新途徑,而從天然化合物中尋找分化誘導(dǎo)劑為當(dāng)前的研究熱點。研究發(fā)現(xiàn),G-Rh2能夠誘導(dǎo)人早期幼粒細(xì)胞白血病HL60細(xì)胞向正常粒細(xì)胞分化,使細(xì)胞阻滯于G1/S期,且誘導(dǎo)作用較強,在此過程中有PKC參與。一般認(rèn)為,形態(tài)學(xué)上的分化成熟是表明惡性腫瘤細(xì)胞分化的標(biāo)志。試驗證實,20μg/mL的G-Rh2對SMMC-7721細(xì)胞形態(tài)上的分化作用表明為細(xì)胞器發(fā)育狀態(tài)改變，其形態(tài)結(jié)構(gòu)明顯向正常方向轉(zhuǎn)變，甲胎蛋白（AFP）的生成量明顯減少（p＜0.05），γ-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶（γ-GT）和耐熱性堿性磷酸酶（ALP）的比活明顯降低（p＜0.01），而白蛋白和ALP活動明顯增強(P4.2　逆轉(zhuǎn)腫瘤耐藥性　　在治療腫瘤的過程中,發(fā)現(xiàn)臨床化療失敗常與腫瘤細(xì)胞對化療藥物產(chǎn)生耐藥性有關(guān)。研究證明,G-Rh2可以作為腫瘤耐藥逆轉(zhuǎn)劑提高化療藥物的抗腫瘤活性。G-Rh2在體外可以促進白血病耐藥細(xì)胞系P388/ADM發(fā)生耐藥逆轉(zhuǎn),從而提高了柔毛霉素和長春堿的細(xì)胞毒作用?！　∫话阏J(rèn)為,G-Rh2在針對癌細(xì)胞的化療藥物中扮演兩種角色,即可加性或增效性。有人報道它可以使對紫衫醇產(chǎn)生耐藥性的多種乳腺癌細(xì)胞致敏。G-Rh2具有較強的抗腫瘤活性,可用于對多種抗腫瘤藥物產(chǎn)生耐藥性的癌癥的治療,尤其和傳統(tǒng)的化療藥物聯(lián)合應(yīng)用時效果更好。當(dāng)劑量為15.0mg/L的G-Rh2與0.4mg/L的順鉑(DDP)聯(lián)合使用時,對PC-3M的抑制率與十倍劑量DDP(4.0mg/L)的抑癌效果相同,說明G-Rh2能提高PC-3M。其機理可能是二者通過不同途徑誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡,產(chǎn)生協(xié)同作用,從而提高了低劑量DDP誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡的能力。5　增強機體免疫力,提高抗腫瘤能力　　G-Rh2可提高機體免疫力,從而達到抑癌作用,也是其優(yōu)于其他抗癌藥物的一大特點。G-Rh2作為免疫調(diào)節(jié)因子,可促進白蛋白、γ-球蛋白的合成,提高T細(xì)胞和巨噬細(xì)胞的功能,因而能抑制腫瘤細(xì)胞的增殖,同時還能抑制正常淋巴細(xì)胞染色體突變,穩(wěn)定免疫系統(tǒng),達到抑癌效果[。研究證實,G-Rh2注射液能顯著提高荷瘤小鼠腹腔巨噬細(xì)胞的吞噬功能,促進荷瘤小鼠血清中紅血球抗體生成，如荷肝癌（H22）模型組小鼠的NK細(xì)胞活性處于嚴(yán)重低下狀態(tài)時，注射高、中劑量G-Rh2高劑量組顯著提高了IL-2的活性。還有人報道，G-Rh2經(jīng)腸道細(xì)菌代謝的人參萜二醇20-O-β-D-Glucopyrano-道細(xì)菌代謝的人參萜二醇20-O-β-D-Glucopyrano-sy-20(s)-人參萜二醇可通過誘導(dǎo)機體的免疫調(diào)節(jié)機制阻斷腫瘤細(xì)胞向細(xì)胞外基質(zhì)和基底膜轉(zhuǎn)移。6　展望　　G-Rh2的抗腫瘤作用機理比較廣泛,而且往往呈現(xiàn)多部位、多環(huán)節(jié)、多靶點的特點,既能使藥物長時間地持續(xù)發(fā)揮效力,又能延長患者帶瘤生存時間。但由于G-Rh2的生產(chǎn)工藝復(fù)雜、得量少、價格昂貴、水溶性差等因素的限制,目前只限于實驗室研究,遠(yuǎn)不能進行大面積的推廣使用,若能對G-Rh2糖鏈上的某些結(jié)構(gòu)進行適當(dāng)?shù)幕瘜W(xué)修飾,進一步提高其抗腫瘤活性,將是非常有意義的課題。