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風(fēng)濕性心臟病引發(fā)肺水腫的機(jī)制較為復(fù)雜，主要包括肺毛細(xì)血管壓增高、肺毛細(xì)血管通透性增加、血漿膠體滲透壓降低、肺淋巴回流障礙、神經(jīng)體液因素等。 1.肺毛細(xì)血管壓增高：風(fēng)濕性心臟病導(dǎo)致心臟功能?chē)?yán)重受損，左心衰竭時(shí)左心室排血不足，左心房壓力增高，進(jìn)而引起肺靜脈壓增高，肺毛細(xì)血管壓隨之上升，液體滲出到肺間質(zhì)和肺泡，形成肺水腫。 2.肺毛細(xì)血管通透性增加：炎癥、缺氧等因素可使肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞受損，通透性增加，導(dǎo)致液體和蛋白質(zhì)滲出。 3.血漿膠體滲透壓降低：長(zhǎng)期患病導(dǎo)致?tīng)I(yíng)養(yǎng)不良，血漿蛋白合成減少，血漿膠體滲透壓降低，促進(jìn)肺水腫的發(fā)生。 4.肺淋巴回流障礙：肺間質(zhì)的液體增多超過(guò)淋巴回流的代償能力，導(dǎo)致肺水腫。 5.神經(jīng)體液因素：交感神經(jīng)興奮、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活等，會(huì)引起血管收縮和水鈉潴留，加重肺水腫。 總之，風(fēng)濕性心臟病引發(fā)的肺水腫是多種機(jī)制共同作用的結(jié)果。對(duì)于此類(lèi)患者，應(yīng)積極治療原發(fā)病，改善心功能，以預(yù)防和緩解肺水腫。

對(duì)于肺水腫的發(fā)生機(jī)制的問(wèn)題你一定要重視，你提到肺水腫的發(fā)生機(jī)制為你解答如下。通透性增高通透性肺水腫的發(fā)生，主要是由于肺毛細(xì)血管內(nèi)皮和/或肺泡上皮通透性增高。故水腫液含高濃度蛋白質(zhì)，甚至含纖維蛋白原。通透性增高的機(jī)制，可能是物理、化學(xué)或生物學(xué)因子直接或間接改變了上述內(nèi)皮或上皮的結(jié)構(gòu)，致不能通過(guò)的大分子得以通過(guò),本來(lái)小量通過(guò)的得以較大量通過(guò)，從而改變了微血管內(nèi)外膠體滲透壓關(guān)系。通透性增高后，微血管內(nèi)的蛋白和液體滲入間質(zhì)，當(dāng)積聚超過(guò)淋巴回流的增快時(shí)，就出現(xiàn)間質(zhì)性肺水腫。繼而肺泡上皮結(jié)構(gòu)發(fā)生變化，蛋白質(zhì)和液體滲入肺泡而出現(xiàn)肺泡水腫。微血管壁通透性增高可能與某些化學(xué)介質(zhì)，如組胺、緩激肽，前列腺素、白細(xì)陰離子蛋白和蛋白水解酶等的作用有關(guān)。血小板、中性粒細(xì)胞和肥大細(xì)胞釋放的溶酶，也均能提高其通透性。白細(xì)胞釋出的自由基也是造成內(nèi)損傷的重要因素。白細(xì)胞和肥大細(xì)胞釋放的組胺樣物質(zhì)，能使內(nèi)皮細(xì)胞收縮蛋白發(fā)生收縮，導(dǎo)致相鄰細(xì)胞間出現(xiàn)較大裂隙。

對(duì)于肺水腫的發(fā)生機(jī)制的問(wèn)題你一定要重視，你提到肺水腫的發(fā)生機(jī)制為你解答如下。肺水腫是一種急癥，應(yīng)積極搶救，包括針對(duì)肺水腫的治療和病因治療。糾正缺氧，保持呼吸道暢通，為了降低肺毛細(xì)血管壓力，可使用利尿劑，強(qiáng)心甙和氨茶堿類(lèi)藥物也可考慮。必要時(shí)加用皮質(zhì)激素和抗生素。

肺水腫是許多疾病常見(jiàn)的合并癥之一,肺內(nèi)液體和蛋白交換的解剖生理學(xué)基礎(chǔ)、肺泡毛細(xì)血管膜和上皮細(xì)胞的通透性、毛細(xì)血管和上皮細(xì)胞濾過(guò)的液體流和蛋白流及對(duì)其有影響的因素。

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