1、血常規(guī)

半數(shù)病人可出現(xiàn)輕度正細胞性正色素性貧血，個別病人可出現(xiàn)輕度白細胞減少，嗜酸性粒細胞增多，亦可發(fā)生輕度血小板減少，血沉增快。

2、生化學檢查

半數(shù)病人可出現(xiàn)血漿白蛋白降低，球蛋白增高。球蛋白升高為多株峰型，主要在γ球蛋白部分，亦可有啦或β球蛋白增高。球蛋白可高達40～60dl，合并多發(fā)性肌炎及系統(tǒng)性硬化癥者更為明顯。

3、免疫學檢查

IgM、IgA和分泌型IgA升高，個別病人可發(fā)現(xiàn)有巨球蛋白和冷凝集素。由于血液中存有IgG及其復合物，故有時血液黏稠度增加。約3/4病人類風濕因子陽性，常為IgM型；抗核抗體陽性（17%～68%），抗dsDNA抗體少見，巨球蛋白和冷球蛋白可陽性，有高粘綜合征；抗甲狀腺球蛋白和抗胃壁細胞抗體陽性（各30%），抗人球蛋白試驗和抗線粒體抗體陽性（各10%）；原發(fā)性SS中抗SS-A抗體陽性性率達70%～75%，抗SS-B抗體達48%～60%，而SS合并類風濕性關節(jié)炎分別為9%和3%，抗唾液腺導管上皮細胞抗體（ASDA）在原發(fā)性SS中25%陽性，而SS合并類風濕性關節(jié)炎達70%～80%，血清和唾液中β2微球蛋白增高（β2-M），血清濃度可作觀察疾病活動指標。唾液中IgG含量增加，有高水平IgA和IgMRF。DIF示表皮基底層和基底層旁有IgG沉著。周圍血T淋巴細胞減少，以Ts降低明顯，Ia陽性T淋巴細胞群增加，淋巴細胞轉化試驗和活性花瓣形成試驗低下。循環(huán)免疫復合物增高；CH50和C3增高或正常，發(fā)生血管炎時可降低。約2/3患者有網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)Fc受體功能缺陷，當SS的良性淋巴細胞增生轉變?yōu)閻盒粤馨土鰰r，高γ球蛋白血癥可變以為γ球蛋白血癥，自身抗體滴度下降或陰轉。

4、組織病理

淚腺、腮腺和頷下腺等體內(nèi)呈大量淋巴細胞浸潤，以β細胞為主，重癥病例β細胞浸潤可似淋巴結的生發(fā)中心，腺體萎縮，導管的上皮細胞增殖形成上皮-肌上皮細胞鳥，腺管狹窄或擴張，后期被結締組織替代。腺外的淋巴樣浸潤可累及肺、腎或骨骼肌等引起其功能障礙。

5、抗核抗體及抗核抗體譜

抗核抗體、抗SSA、抗SSB抗體陽性。