癲癇的發(fā)病機(jī)制雖然有許多進(jìn)展，但沒(méi)有一種能解釋全部的癲癇發(fā)作，多數(shù)認(rèn)為不同癲癇有不同的發(fā)病機(jī)制。神經(jīng)元的高度同步化發(fā)放是驚厥發(fā)作的特征，其產(chǎn)生的條件涉及一系列生化、免疫、遺傳等方面的變化。

1、生化方面

如引起神經(jīng)元去極化而發(fā)生興奮性突觸后電位的興奮性氨基酸（谷氨酸、天冬氨酸及其受體激動(dòng)劑N甲基天冬氨酸、紅藻氨酸、使君子氨酸等）活力增加；引起神經(jīng)元超級(jí)化而發(fā)生抑制性突觸后電位的抑制性氨基酸（T-氨基丁酸、?；撬?、甘氨酸、5-羥色胺、去甲腎上腺素等）活力減弱，γ-氨基丁酸受體減少均可使細(xì)胞興奮性增強(qiáng)；腦部活性自由基（O2-、OH-、H2O2、NO等）增多對(duì)機(jī)體細(xì)胞的毒性作用；鈣通道開(kāi)放致Ca2 異常內(nèi)流、細(xì)胞內(nèi)Ca2 結(jié)合蛋白減少等，使細(xì)胞內(nèi)Ca2 積蓄，造成細(xì)胞壞死。Ca2 向細(xì)胞內(nèi)流是癲癇發(fā)作的基本條件。

2、免疫方面

免疫的異常如細(xì)胞免疫功能低下；體液免疫中IgA等的缺乏，抗腦抗體的產(chǎn)生增加均是癲癇發(fā)作的潛在原因。

3、遺傳

遺傳在癲癇發(fā)病中的重要性，已從家系分析及腦電圖研究中得到證實(shí)。現(xiàn)已證實(shí)癲癇的遺傳呈多態(tài)性。分子生物學(xué)技術(shù)的發(fā)展，使癲癇的研究從表型轉(zhuǎn)向基因型，導(dǎo)致神經(jīng)元同步放電的離子異常跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)就是有基因表達(dá)不正常所引起的。原發(fā)性癲癇現(xiàn)公認(rèn)為與特定的基因缺陷，特定的離子通道和（或）神經(jīng)遞質(zhì)受體有關(guān)。原發(fā)性癲癇綜合征可由于不同基因突變或相同基因不同突變方式引起。近些年，有一部分原發(fā)性癲癇基因位點(diǎn)已經(jīng)確定，如良性家族性新生兒驚厥系常染色體顯性遺傳（AD），其Ⅰ型基因在染色體20q13上，Ⅱ型在8q24；兒童失神癲癇屬于復(fù)雜遺傳，有些可能是AD伴很高外顯率及明顯的年齡依賴，基因分析與染色體8q24連鎖，少年失神癲癇在8q24和21q22；少年肌陣攣癲癇也系復(fù)雜遺傳，部分是AD伴不同的外顯率，其基因位點(diǎn)在6p;具有中央-顳部棘波的小兒良性癲癇也系復(fù)雜遺傳或AD伴年齡依賴之外顯率，研究已有多處候選基因。至于精確描述基因缺陷和引起發(fā)作細(xì)胞機(jī)制尚在研究中。