腎癌，又稱(chēng)腎細(xì)胞癌（RCC），其發(fā)病率在全身腫瘤中占百分之二左右，占腎惡性腫瘤的百分之九十，其中百分之八十五為透明細(xì)胞癌。腎癌發(fā)病以每年百分之二的增長(zhǎng)率升高，全球每年大約有20.8萬(wàn)人被診斷為腎癌。多數(shù)腎癌病人以手術(shù)為治療手段，然而超過(guò)百分之五十的患者在診斷時(shí)即有轉(zhuǎn)移或存在術(shù)后復(fù)發(fā)。

腎癌的靶向治療藥物

2005年美國(guó)因轉(zhuǎn)移性腎癌（mRCC）死亡人數(shù)超過(guò)12000人。轉(zhuǎn)移性腎癌平均生存時(shí)間為13個(gè)月。系統(tǒng)治療手段在進(jìn)展性腎癌中的作用非常局限。腎癌對(duì)化療極不敏感，IL-2或干擾素為主的免疫治療對(duì)mRCC有一定活性，但其總的臨床獲益小于百分之十，同時(shí)會(huì)產(chǎn)生較大的毒性作用。因此研制對(duì)晚期腎癌有效且耐受的新藥顯得迫切重要。

腎癌分子生物學(xué)研究使我們對(duì)腎癌的發(fā)生發(fā)展機(jī)制有了進(jìn)一步的了解，如血管生成因子（VEGF）、血小板源生長(zhǎng)因子（PDGF）等腫瘤血管形成因子上調(diào)，這些因子與VHL（Von—Hippel—Lindau）腫瘤抑制基因突變導(dǎo)致缺氧反應(yīng)通路激活密切相關(guān)以及表皮生長(zhǎng)因子（EGFR）和mTOR信號(hào)通路激活，這些與腫瘤細(xì)胞生存與增殖密切相關(guān)，其中缺氧誘導(dǎo)因子（HIF）的作用尤為突出。針對(duì)這些分子通路發(fā)展了一系列分子靶向藥物，本文擬對(duì)這些藥物作一綜述。