正確認(rèn)識(shí)反流性食管炎的發(fā)病原因是為了幫助大家得出準(zhǔn)確認(rèn)識(shí)和治療的需要，往往反流性食管炎的發(fā)病原因很復(fù)雜，下面幾種情況，極易造成反流性食管炎，大家詳細(xì)把握一番。

　　正常人也有胃食管反流的現(xiàn)象，但卻沒有臨床上的任何表現(xiàn)。一般是進(jìn)餐或飯后的反流較多;白天較多見;反流的總時(shí)間<1小時(shí)/24 小時(shí)。但若胃食管抗反流的機(jī)能不全，則會(huì)出現(xiàn)反流。當(dāng)反流長期存在，不斷刺激食管粘膜產(chǎn)生炎癥，就會(huì)發(fā)展成為反流性食管炎。

　　食管、胃連接處解剖和生理抗反流屏障被破壞：食管下端括約肌是食管、胃連接處抗反流屏障(即第一抗反流屏障)最為重要的結(jié)構(gòu)。它處在食管和胃的交界線上約3～5cm的高壓區(qū)內(nèi)。此處的靜息壓構(gòu)成了一個(gè)防止胃內(nèi)容物反流的壓力屏障。是一個(gè)生理作用。

　　反流性食管炎的發(fā)病原因：

　　①維持一較高壓力，近端高于食管腔內(nèi)壓力，遠(yuǎn)端高于胃內(nèi)壓力;

　?、趯?duì)其近端食管的膨脹(如吞咽的食團(tuán)等)能起松弛反應(yīng)，使其壓力接近胃內(nèi)壓水平;

　?、蹖?duì)一些生理性刺激起收縮反應(yīng)，以維持一高于胃內(nèi)壓的壓力，阻止胃內(nèi)容物的反流。食管下端括約肌的抗反流作用主要受神經(jīng)體液的控制。消化道及另外的激素對(duì)它也產(chǎn)生影響。因此，臨床上可通過這一途徑用一些如胃泌素、胃動(dòng)素等增加食管下括約肌收縮的藥物來改善反流的癥狀。正常人群中，腹內(nèi)壓的增加能通過迷走神經(jīng)引起食管下端括約肌的收縮，使得壓力增加而防止反流性食管炎，但當(dāng)食管下端括約肌的壓力偏低及腹內(nèi)壓增加不能引起括約肌有力地收縮時(shí)，均可導(dǎo)致反流性食管炎。另外，擬膽堿能、多巴胺、安定、嗎啡及吸煙等均可影響食管下端括約肌的功能，以誘發(fā)反流性食管炎。

　　反流性食管炎的危害：

　　(一)食管胃連接處解剖和生理抗反流屏障的破壞　食管胃連接處抗反流屏障亦稱第一抗反流屏幕，其中最重要的結(jié)構(gòu)是食管下端括約肌。LES是在食管與胃交界線之上3～5cm范圍內(nèi)的高壓區(qū)。該處靜息壓約為2.0～4.0kPa(15～30mmHg)，構(gòu)成一個(gè)壓力屏障，起著防止胃內(nèi)容物反流入食管的生理作用。正常人腹內(nèi)壓增加能通過迷走神經(jīng)而引起LES收縮反射，使LES壓成倍增加以防GER。LES壓過低和腹內(nèi)壓增加時(shí)不能引起有力的LES收縮反應(yīng)者，則可導(dǎo)致GER。

　　研究表明，LESD <0.8kPa時(shí)，很容易發(fā)生反流，約有17%～39%的反流性食管炎者的GER與此有關(guān)。膽堿能和β-腎上腺素能擬似藥、α-腎上腺素能拮抗藥、多巴安、安定、鈣受體拮抗劑、嗎啡及脂肪、酒精、咖啡因和吸煙等藥物與食物因素均可影響LES功能，誘發(fā)GER。此外，妊娠期、口服含黃體酮避孕藥期和月經(jīng)周期后期，血漿黃體酮水平增高，GER的發(fā)生率也相應(yīng)增加。

　　(二)食管酸廓清功能的障礙　正常食管酸廓清功能包括食管排空和唾液中和兩部分。當(dāng)酸性胃內(nèi)容物反流時(shí)，只需1～2次(約10～15秒)食管繼發(fā)性里里蠕動(dòng)即可排空幾乎所有的反流物。殘留于食管粘膜陷窩內(nèi)的少量酸液則可被唾液(正常人每小時(shí)約有1000～1500ml，pH為6～8的唾液經(jīng)食管入胃)中和。食管酸廓清的功能在于減少食管粘膜浸泡于胃酸中的時(shí)限，故有防止反流食管炎的作用。研究發(fā)現(xiàn)大多數(shù)食管排空異常早發(fā)于食管炎，而由唾液分泌減少而發(fā)生食管炎者則罕見。夜間睡眠時(shí)唾液分泌幾乎停止，食管繼發(fā)性蠕動(dòng)亦罕見有發(fā)生，夜間的食管酸廓清明顯延遲，故夜間GER的危害更為嚴(yán)重。