重癥急性胰腺炎是一張突發(fā)性的胰腺炎，是消化科一種病情險惡、并發(fā)癥多、病死率較高的急腹癥，它的兇險性非常高，如果沒有獲得及時的治療就會很容易導致死亡，那么為什么會導致重癥急性胰腺炎的出現呢？重癥急性胰腺炎的出現會有哪些癥狀表現？我們怎樣才能及時辨別出？

重癥急性胰腺炎是什么原因引起的？

70%~80%的重癥急性胰腺炎是由于膽道疾病、酗酒和暴飲暴食所引起的。

（一）膽道結石

近年來的研究表明，以往所謂的特發(fā)性急性胰腺炎（IDP）中有70%是由膽道微小結石引起的，這種微小結石的成分主要是膽紅素顆粒，其形成與肝硬化、膽汁淤積、溶血、酗酒、老齡等因素有關。微小結石的特點是：①大小不超過3~4mm，不易被B超發(fā)現；②膽紅素顆粒的表面很不規(guī)則，一旦進入胰管，容易損傷胰管而引起炎癥和感染；③膽石的太小與急性胰腺炎的危險性呈反比，微小膽石引起的急性胰腺炎比大結石引起的急性胰腺炎更為嚴重。若臨床上懷疑此病，可做急診內鏡逆行胰膽管造影（ERCP）或十二指腸引流，將收集到的膽總管內的膽汁進行顯徽鏡檢查，即可明確診斷。對確診為微小膽石的病人，首選的治療方法是行膽囊切除術。

（二）功能障礙

肝胰壺腹括約肌功能障礙可使壺腹部的壓力升高，影響膽汁與胰液的排泄，甚至導致膽汁逆流人胰管，從而引發(fā)急性胰腺炎。1998年Welega分別檢測了急性胰腺炎病人肝胰壺腹括約?。⊿D）、膽總管（CBD）及胰管（PD）的壓力，發(fā)現全部膽源性急性胰腺炎病人的SD、CBD和PD的壓力均顯著升高，非膽源性急性胰腺炎中有65%的病人SD壓力升高，56%的病人CBD和PD的壓力升高。作者認為肝胰壺腹括約肌功能障礙是非膽源性急性胰腺炎與非酒精性急性胰腺炎的致病因素。

（三）酗酒或暴飲暴食

因酗酒和暴飲暴食引起重癥急性胰腺炎的病人以男性青壯年為主，暴飲暴食和酗酒后，可因大量食糜進入十二指腸、酒精刺激促胰液索和膽囊收縮素釋放而使胰液分泌增加，進而引起乳頭水腫和肝胰壺腹括約肌痙攣，最終導致重癥急性胰腺炎發(fā)病。

突發(fā)性重癥急性胰腺炎有哪些癥狀表現呢？

急性胰腺炎引起的呼吸系統(tǒng)病變按其發(fā)展經過與嚴重程度，可以分為三種類型：

①早期呼吸功能不全，以低氧血癥為主要特點，又稱為早期潛隱性缺氧。低氧血癥的出現與急性胰腺炎的發(fā)病因素、嚴重程度、病人年齡、血淀粉酶值、血鈣值等無關。急性胰腺炎初次發(fā)作者低氧血癥較多見，有56%~70%的急性胰腺炎病人在入院48小時內做血氣分析時發(fā)現PaO2<9.3kPa 。此為早期呼吸功能不全診斷的惟一依據，但其肺部癥狀可不明顯，部分有呼吸加快、換氣過度或呼吸性堿中毒等表現。X線檢查大多數為陰性，可伴有PaCO2降低。若做通氣功能檢查可顯示肺活量降低、肺順應性降低和氣道阻力增加，但此時病人多難于接受此類檢查。經治療后，低氧血癥多于l周內消失，若延誤診斷和治療則可發(fā)展為急性呼吸衰竭。因此，對急性胰腺炎病人應密切監(jiān)測血氣變化，并早期給予吸氧等治療。

②明顯肺部表現，發(fā)病48小時后急性胰腺炎的癥狀及低氧血癥均無改善者，有30%~60%可出現明顯肺部并發(fā)癥，如肺水腫、胸腔積液等，病人逐漸出現呼吸困難、脈速等表現。X線檢查的異常征象有肺部浸潤或基底肺不張、肺水腫、胸膜滲出、膈肌升高等，胸腔積液以左側多見（約占64%），也可見于右側（11%）或雙側（25%）。胸腔積液實驗室檢查大多為滲出液，少數可呈血性，胸腔積液與血清的淀粉酶比值> 1。此型多見于低氧血癥未經充分吸氧治療及血清鈣明顯降低的病人。

③急性呼吸窘迫綜合征（ ARDS），為急性胰腺炎最嚴重的呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥，見于15%~20%急性胰腺炎病人，通常發(fā)生于病程的2~7日，但也可在早期即迅速出現。其肺部病理變化、臨床表現與其他病因所致的ARDS相似，病人出現明顯呼吸加快 （> 35~40次/min）、呼吸窘迫、紫紺o PaO2明顯降低（<8.OkPa），吸氧也難以糾正以上癥狀。X線胸片可見彌漫性網狀或片狀陰影。雖然重癥急性胰腺炎病人的ARDS發(fā)生率較高，但單純水腫型急性胰腺炎也有并發(fā)ARDS的危險性。大多數臨床經過表明急性胰腺炎可能會引起ARDS，而ARDS又可使急性胰腺炎的病變進一步惡化，進而加重ARDS，晟終形成一種惡性循環(huán)，給治療造成困難，應注意預防及早期治療。