慢性扁桃體炎的病因主要在于：慢性扁桃體炎時(shí)，隱窩內(nèi)上皮壞死脫落，細(xì)菌及炎性滲出物聚集其中，隱窩可產(chǎn)生小潰瘍及瘢痕形成而引流不暢，適于細(xì)菌生長繁殖，故感染不易消除。屢發(fā)急性扁桃體炎，使機(jī)體抵抗力降低或治療不徹底，則更易轉(zhuǎn)為慢性。本病發(fā)生機(jī)理尚不清楚，但近年來基于免疫學(xué)的觀點(diǎn)，認(rèn)為自身變態(tài)反應(yīng)為引起慢性扁桃體的重要機(jī)制。

病理改變：按其病理變化，可分三型。

1。增生型 多見于兒童。扁桃體淋巴組織增生，淋巴濾泡增多，結(jié)締組織增加，扁桃體慢性充血、肥大。

2。纖維型 多見于成人。扁桃體淋巴組織萎縮，間質(zhì)內(nèi)纖維瘢痕組織增生，隱窩口阻塞，扁桃體變小而堅(jiān)韌。

3。隱窩型 主要病變深居扁桃體隱窩內(nèi)，淋巴濾泡呈慢性炎癥，淋巴組織瘢痕化。由于隱窩口被瘢痕組織阻塞引流不暢，以致隱窩明顯擴(kuò)大，或有大量脫落上皮、細(xì)菌、淋巴細(xì)胞和白細(xì)胞聚集形成膿栓。因病情重易產(chǎn)生并發(fā)癥，又稱慢性膿毒性扁桃體炎。

致病菌主要為鏈球菌或者葡萄球菌，慢性扁桃體炎多由于急性扁桃體炎的反復(fù)發(fā)作而演變，扁桃體實(shí)質(zhì)結(jié)構(gòu)的增生或纖維蛋白樣變性，瘢痕形成導(dǎo)致扁桃體隱窩口阻塞，引流不暢，細(xì)菌與炎性滲出物積聚其內(nèi)，反復(fù)刺激導(dǎo)致扁桃體增大。2、繼發(fā)于某些急性傳染病如猩紅熱、白喉