血清鎂濃度超過正常值時即為高鎂血癥，指血[Mg2 ]>1.05mmoL/L以上的情況，除少數(shù)醫(yī)源性因素導致進入體內(nèi)鎂過多外，大多是因腎臟功能障礙引起排泄減少所致，如同低鎂血癥一樣，血清鎂濃度也并非是鎂增多的可靠指標，因為血清中鎂25%與蛋白質(zhì)結(jié)合，該部分鎂并不發(fā)揮生理效應(yīng)；鎂離子主要在細胞內(nèi)，因此當機體鎂的含量增加時，血清鎂可在正常范圍內(nèi)，但一般情況下，高鎂血癥和機體鎂增多的程度一致。如同腎臟對鈉離子，鉀離子、碳酸氫根離子的調(diào)節(jié)有一定延遲作用一樣，腎臟對鎂的調(diào)節(jié)也并非迅速發(fā)揮明顯的作用，因此大量靜脈應(yīng)用鎂制劑，若不注意監(jiān)測，也可發(fā)生嚴重高鎂血癥，若合并腎功能障礙，腎臟的調(diào)節(jié)作用嚴重削弱，則容易發(fā)生高鎂血癥。那么，高鎂血癥的病因有哪些？

病因

高鎂血癥以急性或慢性腎功能衰竭多見，但一般腎功能衰竭患者血鎂大多仍能維持正?；蛘Ｆ咚剑覠o高鎂血癥導致的癥狀。如果一時攝入過多（如使用抗酸劑）或經(jīng)其他途徑進入體內(nèi)過多（例如肌注硫酸鎂等），則有可能出現(xiàn)明顯高鎂血癥并出現(xiàn)癥狀。此外，甲狀腺素可抑制腎小管鎂重吸收、促進尿鎂排出，故某些黏液性水腫的患者可發(fā)生高鎂血癥。醛固酮也有抑制腎小管鎂重吸收、促進尿鎂排出的作用，故Addison病患者可有高鎂血癥。

發(fā)病機制

腎臟排出鎂減少

鎂主要通過腎臟調(diào)節(jié)維持血清濃度的平衡和穩(wěn)定，腎功能正常者尿鎂排泄量相當于腎小球濾過量的3%～5%，當血清鎂升高時，腎臟的排鎂能力可顯著增強，一般不會發(fā)生高鎂血癥。故高鎂血癥主要見于腎功能損害的患者。

（1）急性腎功能不全：在急性腎功能衰竭的少尿期，可發(fā)生輕度高鎂血癥。

（2）慢性腎功能不全：當腎小球濾過率小于30ml/min時，血鎂多升高。

（3）嚴重低鈉血癥：在嚴重低鈉血癥時，鎂在近曲小管重吸收增加，可發(fā)生輕度高鎂血癥。

（4）內(nèi)分泌紊亂：某些激素水平的異常，如甲狀腺素，腎上腺皮質(zhì)激素（主要是醛固酮）均抑制腎小管重吸收鎂，因此在甲狀腺功能低下或腎上腺皮質(zhì)功能減退患者可發(fā)生高鎂血癥，其他能促進腎小管重吸收鎂的激素還有甲狀旁腺激素，抗利尿激素，胰高血糖素。

（5）細胞外液量減少：如嚴重脫水可導致少尿，使鎂的排泄減少；同時低血容量狀態(tài)下腎小管對鎂的重吸收增加。

攝取鎂過多或胃腸道鎂的重吸收增加

（1）攝取過多：一般由藥物引起。長期口服含鎂制劑，如氧化化鎂、氫氧化化化鎂等；大量注射鎂制劑，如大量應(yīng)用硫酸鎂治療子癇或先兆子癇等。

（2）胃腸道重吸收增多：維生素D可增加鎂在腸道的吸收，大劑量應(yīng)用維生素D的患者，偶可發(fā)生高鎂血癥。

分布異常

（1）組織細胞大量破壞：由于鎂主要存在于細胞內(nèi)，因此當大量組織破壞時，大量鎂離子進入血液，發(fā)生高鎂血癥，這與鉀離子的變化類似。臨床上常見于溶血、大面積燒傷、嚴重創(chuàng)傷或手術(shù)損傷、骨骼肌溶解等情況；也見于高分解代謝等情況。

（2）正常細胞內(nèi)外的鎂離子轉(zhuǎn)移：主要見于酸中毒，此時細胞內(nèi)鎂轉(zhuǎn)移至細胞外，發(fā)生高鎂血癥。

上述兩者的不同主要在于前者是鎂離子在細胞內(nèi)、外的直接轉(zhuǎn)移，而后者是由于酸中毒時造成的離子相互交換而引起。