吸入性肺炎（aspiration pneumonitis）系吸入酸性物質(zhì)、動物脂肪如食物、胃容物以及其他刺激性液體和發(fā)揮性的碳?xì)浠衔锖?，引起的化學(xué)性肺炎。嚴(yán)重者可發(fā)生呼吸衰竭或呼吸窘迫綜合征。那么，吸入性肺炎的病因有哪些？

病因?qū)W

臨床上吸入胃內(nèi)容物，由于胃酸引起的肺炎較吸入碳?xì)浠衔镆后w為多見，且更為重要。煤油、汽油、干洗劑、傢具上光劑等有時(shí)可誤吸，多見于兒童。正常人由于喉保護(hù)性反射和吞咽的協(xié)同作用，一般食物和異物不易進(jìn)入下呼吸道，即使誤吸少量液體，亦可通過咳嗽排出。在神志不清時(shí)如全身麻醉、腦血管意外、癲癇發(fā)作、酒精中毒、麻醉過量或服鎮(zhèn)靜劑后，防御功能減弱或消失，異物即可吸入氣管；食管病變?nèi)缡彻苁яY緩癥、食管上段癌腫、Zenker食管憩室，食管下咽不能全部入胃、反流入氣管；各種原因引起的氣管食管瘺，食物可經(jīng)食管直接進(jìn)入氣管內(nèi)；醫(yī)源性因素如胃管刺激咽部引起嘔吐；氣管插管或氣管切開影響喉功能，抑制正常咽部運(yùn)動，可將嘔吐物吸入氣道。老年人反應(yīng)性差更易發(fā)生吸入性肺炎。

胃容物吸入后，由于胃酸的刺激，產(chǎn)生急性肺部炎癥反應(yīng)，其嚴(yán)重程度與胃液中鹽酸濃度、吸入量以及在肺內(nèi)的分布情況有關(guān)。吸入胃酸的pH≤2.5時(shí)，吸入量25ml即能引起嚴(yán)重的肺組織損傷。動物實(shí)驗(yàn)中證實(shí)，吸入pH<1.5的液體3ml/kg體重時(shí)可致死。吸入液的分布范圍越廣泛，損害越嚴(yán)重。

病理改變

吸入胃容物后，胃酸可立即引起氣道和肺部化學(xué)性灼傷。刺激支氣管引起管壁強(qiáng)烈痙攣，隨后產(chǎn)生支氣管上皮的急性炎癥反應(yīng)和支氣管周圍炎性浸潤。進(jìn)入肺泡的胃液迅速擴(kuò)散至肺組織，引起現(xiàn)泡上皮細(xì)胞破壞、變性、并累及毛細(xì)血管壁、使血管壁通透性增加，血管內(nèi)液體滲出，引起水腫及出血性肺炎。同時(shí)由于肺泡毛細(xì)血管膜的破壞，形成間質(zhì)性肺水腫。數(shù)日后肺泡內(nèi)水腫和出血逐漸吸收，并被透明膜所代替。久之可形成肺纖維化。吸入食物或異物時(shí)若將咽部寄居菌帶入肺內(nèi)，可導(dǎo)致以厭氣菌為主的繼發(fā)性細(xì)菌感染，形成肺膿腫。肺水腫使肺組織彈性減弱、順應(yīng)性降低、肺容量減少，加之肺泡表面活性物質(zhì)減少，使小氣道閉合，肺泡萎陷引起微肺不張，均可產(chǎn)生通氣不足、通氣/血流比例失調(diào)和靜動脈血分流增加，導(dǎo)致低氧血癥或伴代謝性酸中毒。血管內(nèi)液大量滲出或反向性血管擴(kuò)張，可產(chǎn)生低血壓。碳?xì)浠衔镂氲牟±磉^程與胃酸吸入相仿，因其表面張力低，吸入后可立即在肺部大面積擴(kuò)散，并使表面活性物質(zhì)失活，而易產(chǎn)生肺不張、肺水種，導(dǎo)致嚴(yán)重低氧血癥。