外傷性白內障（Traumatic Cataract）患者多見于兒童，青壯年男性和戰(zhàn)士。常見的有三種類型，即鈍挫傷，爆炸傷和眼球穿通傷所引起的白內障。外傷性白內障（traumatic cataract），透明的晶狀體受傷后，不論是何種傷害，晶狀體囊和皮質遭受破壞，均可因房水進入晶狀體內而引起上皮水腫；也可因組織受傷、變性或瘢痕發(fā)生混濁。由于致傷的因素和局部的表現(xiàn)不同，本病有多種名稱。外傷性白內障主要可以分為頓挫傷白內障和穿透性白內障。

穿透性白內障大多發(fā)生在青少年，由于傷情復雜，其形態(tài)學特點亦錯綜復雜。大多數(shù)病例可述及明顯的外傷史，然而切不可忽視“否認外傷史”的外傷性白內障，尤其在嬰幼兒。

在對外傷性白內障的基礎研究中，發(fā)現(xiàn)各種應急因素，如氧化性物質、紫外線、毒性物質等可以啟動晶狀體上皮細胞的凋亡，故認為晶狀體上皮細胞凋亡是人與動物非先天性白內障的一種普遍的細胞學基礎。國內已經建立了鈍挫傷白內障大鼠模型，發(fā)現(xiàn)SD大鼠實驗眼晶狀體上皮細胞超微結構發(fā)生了明顯變化：細胞核膜破損、內陷，染色質凝縮；線粒體結構破壞，呈空泡樣改變，數(shù)量減少；內質網(wǎng)擴張，符合細胞凋亡的形態(tài)表現(xiàn)。由此可見，鈍挫傷白內障的發(fā)生可能與晶狀體上皮細胞凋亡有關。

有研究發(fā)現(xiàn)穿通傷后晶狀體創(chuàng)傷的愈合過程中會啟動細胞外基質的積聚，其主要成分包括硫酸軟骨素、硫酸肝素和膠原等。囊膜下細胞外基質的積聚不但會導致晶狀體囊膜的皺褶，也加強了晶狀體上皮細胞的黏附、增殖和移行，最終導致晶狀體的混濁。在細胞外基質的聚集和降解中，基質金屬蛋白酶（MMPs）及其移植物TIMPs起著相當重要的作用，MMPs促進細胞外基質聚集，而TIMPs促進降解。在對家兔穿通傷白內障模型的研究中發(fā)現(xiàn)，損傷眼TIMP-1、2的活性在傷后第1天均顯著增加，以后逐漸減少，而MMPs-2活性的改變與此對應，即在損傷后第1天受到抑制，此后逐漸恢復。故推測家兔眼內TIMP-1、2的含量的一過性增高改變了MMPs/TIMPs的平衡，可能具有拮抗MMPs對細胞外基質的降解，抑制損傷后眼內炎癥發(fā)展的作用，其結果使組織損傷后的細胞外基質重塑及細胞增殖修復過程得以加強，從而促進傷口的愈合，但細胞外基質過度聚集和細胞過度增殖，就可能導致晶狀體的混濁。

外傷性白內障預防

外傷性白內障要從預防做起，要從兒童做起，應教育兒童不要持銳器打鬧，不玩易使眼睛致傷的玩具，不要燃放煙花爆竹，避免眼睛發(fā)生外傷，一旦發(fā)生眼外傷，應及時帶到醫(yī)院就診，成年人在工作和生活中隨時注意保護眼睛，機械工人，治煉工人要注意安全操作，配戴防護眼鏡，避免眼睛發(fā)生各種機械性損傷和放射性損傷，長期接觸或從事微波工作的技術人員，應戴防微波眼鏡。