統(tǒng)計資料表明，嬰兒青光眼的患病率已從5年前的2%上升到現(xiàn)在的4-5%，并繼續(xù)呈上升趨勢。當(dāng)出生不久的嬰兒眼睛總是睜得大大的，而且常常流淚，到了晚上哭鬧不止、不肯入睡時，家長應(yīng)考慮到孩子是否患上了青光眼。

嬰幼兒型青光見于新生兒或嬰幼兒時期。50%的患兒在出生時就有表現(xiàn)，80%在1歲內(nèi)得到確診。65%的嬰幼兒型青光眼為男性，70%為雙眼性。雖然部分家系顯示常染色體顯性遺傳，但大多數(shù)患者表現(xiàn)為常染色體隱性遺傳，其外顯率不全且有變異，或呈多基因遺傳疾病表現(xiàn)。

原發(fā)性嬰幼兒型青光眼病因尚未充分闡明。以往認為小梁網(wǎng)上有一層無滲透性的膜覆蓋，但組織學(xué)證據(jù)不足。在病理組織學(xué)上，虹膜根部附著點前移，過多的虹膜突覆蓋在小梁表面，葡萄膜小梁網(wǎng)致密而缺乏通透性等，都提示房角結(jié)構(gòu)發(fā)育不完全，與胚胎后期分化不完全的房角形態(tài)相似。晚期病例，還可見到Schlemm管閉塞，這可能是長期眼壓升高的結(jié)果而不是發(fā)病的原因。盡管嬰幼兒型青光眼的確切發(fā)病機制仍未被證實，但房角結(jié)構(gòu)發(fā)育異常是毫無疑問的。

1、畏光、流淚、眼瞼痙攣是本病三大特征性癥狀。新生兒或嬰幼兒出現(xiàn)這些癥狀時，應(yīng)作進一步檢查。

2、角膜增大，前房加深。角膜橫徑超過12mm（正常嬰兒角膜橫徑一般不超過10.5 mm）。因眼壓升高，常常表現(xiàn)有角膜上皮水腫，角膜外觀呈毛玻璃樣混濁或無光澤。有時可見到后彈力層破裂，典型表現(xiàn)為角膜深層水平或同心圓分布的紋狀混濁（Haab條紋）。遷延損害可形成不同程度的角膜混濁。

3、眼壓升高、房角異常、青光眼性視盤凹陷及眼軸長度增加，這些體征對確診先天性青光眼十分重要，但常需要在全身麻醉下進行檢查，才能充分確認。

除氯烷酮（ketamine）外，大多數(shù)全身麻醉劑和鎮(zhèn)靜劑有降低眼壓作用，因此在評估嬰幼兒眼壓測量值時應(yīng)考慮麻醉劑和鎮(zhèn)靜劑因素。對一些6個月以下的嬰幼兒，在哺乳或哺乳后熟睡之機，也可在表麻下進行眼壓測量。原發(fā)性嬰幼兒青光眼常常具有特征性深前房，房角檢查可能發(fā)現(xiàn)虹膜前位插入，房角隱窩缺失，周邊虹膜色素上皮掩蔽房角，或出現(xiàn)葡萄膜小梁網(wǎng)增厚致密。

嬰幼兒青光眼治療期間由于藥物的毒副作用，長期藥物治療的價值有限，手術(shù)是治療嬰幼兒型青光眼的主要措施。約80%的病例可望通過房角切開術(shù)或小梁切開術(shù)控制眼壓。房角切開術(shù)或小梁切開術(shù)后眼壓仍控制不理想的病例，可選用濾過性手術(shù)。由于因為兒童具有活躍的創(chuàng)傷愈合反應(yīng)，濾過性手術(shù)術(shù)后防治濾過道瘢痕化仍是一個有待解決的問題。

因為角膜混濁本身可導(dǎo)致弱視，眼球擴大可引起軸性近視，而后彈力層膜破裂可產(chǎn)生明顯散光，眼壓控制后還應(yīng)盡早采取適當(dāng)?shù)拇胧┓乐稳跻暋?/p>