外陰前庭炎是一種慢性持續(xù)性臨床綜合征。其特點為外陰前庭部呈現(xiàn)不同程度的紅斑。觸摸或壓迫前庭時以及試圖進入陰道口時，局部劇痛?；颊叱Ｒ蛐越粫r外陰疼痛而來就診。人們最初認識前庭炎是19世紀末，之后該名稱便消失了，直到最近才又重新認識該病。多見于性生活活躍的婦女。好發(fā)于20～40歲的紅頭發(fā)的白人婦女，患病率占婦科門診的15%～21.3%。多數(shù)既往有反復細菌或尖銳濕疣感染史。病史長達數(shù)月至數(shù)年。約30%的自行能緩解，其中半數(shù)發(fā)生在1年內。那么，引發(fā)的原因有哪些？

一、發(fā)病原因

1、人類乳頭狀瘤病毒感染（40%）：

感染可能與人類乳頭狀瘤病毒（humanpap―illomavirus，HPV）在外陰前庭部的亞臨床感染有關，此外，與陰道加德納菌、念珠菌和解脲支原體感染也可能有一定關系。

2、陰道痙攣（15%）：

陰道痙攣是指性交時陰道和盆底肌肉系統(tǒng)不自主的劇烈而持續(xù)的收縮，使勃起的陰莖無法插入，或雖能插入，但在性交時或性交后，陰道口或深部產生疼痛及不舒適。引起陰道痙攣的原因與心理因素有關。

二、發(fā)病機制

病理檢查顯示在固有膜和腺周組織有非特異性炎癥，但這些變化亦見于正常對照組的前庭組織；其他病變有鱗狀上皮化生、角化不全和非特異性補體與纖維蛋白沉積。形態(tài)學證據(jù)表明，外陰前庭黏膜的神經支配方式發(fā)生了結構上的改變，上皮層神經纖維出芽，游離神經末梢增生。對這些神經末梢內的神經肽含量檢測證實，降鈣素基因相關肽（GCRP）免疫反應陽性。有部分學者用傷害感覺器的外周敏化理論來解釋外陰前庭炎的發(fā)病機制，即外陰前庭炎患者的感覺異常是由于不同類型的C傷害感受纖維末梢敏化和（或）增生所致，即感受機械和熱刺激的多覺性C纖維、只對傷害性刺激敏感的C纖維，甚至平時對任何刺激均不敏感的“沉默（silent）”纖維，這些纖維敏化后，其傳入沖動增多而發(fā)生時間總和。同時，傷害感受纖維末梢數(shù)量的增多又可使傳入沖動發(fā)生空間總和，最終導致痛閾降低。另外，感覺異常也存在于外陰前庭患者的前庭前部黏膜，盡管這部分黏膜并無紅斑，推測此區(qū)域感覺異常也可能與傷害感覺器的外周過敏化有關。