功能失調(diào)性子宮出血是由于調(diào)節(jié)生殖的神經(jīng)內(nèi)分泌機(jī)制失常引起的異常子宮出血，而全身及內(nèi)外生殖器官無器質(zhì)性病變存在。正常月經(jīng)周期是一種生物鐘現(xiàn)象（biological clock）受內(nèi)外環(huán)境因素的影響及神經(jīng)內(nèi)分泌的調(diào)節(jié)，使女性生殖生理、生殖內(nèi)分泌功能遵循嚴(yán)格的生物節(jié)律（biological rhythm），即出現(xiàn)明顯的晝夜節(jié)律（circadian Rhythm）、月節(jié)律（lunar rhythm）和季節(jié)律等。任何干擾月經(jīng)神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)的因素，均可以致月經(jīng)失調(diào)和異常子宮出血。

一、性激素分泌失調(diào)

無排卵功血時(shí)，單一而長期雌激素刺激使子宮內(nèi)膜漸進(jìn)性增生、增殖至高度腺囊型、腺瘤型增生過長，甚至進(jìn)展成為子宮內(nèi)膜癌。由于缺乏孕酮對(duì)抗和腺體分泌化，子宮內(nèi)膜肥厚、腺體增多、腺腔擴(kuò)大、腺上皮異常增生。內(nèi)膜血運(yùn)增多，螺旋小動(dòng)脈迂曲纏繞。而雌激素引起的酸性粘多糖（AMPS）聚合和凝膠作用，使間質(zhì)內(nèi)血管通透性降低，影響物質(zhì)交換，造成局部內(nèi)膜組織缺血、壞死脫落而引起出血，而AMPS的凝聚作用，同時(shí)也妨礙了子宮內(nèi)膜脫卸，使內(nèi)膜呈非同步性剝脫，造成內(nèi)膜長期不規(guī)則性出血。

有排卵功血時(shí)，黃體或?yàn)檫^早退化致黃體期過短、月經(jīng)頻發(fā)；或?yàn)槲s不全、孕酮持續(xù)分泌致黃體期（經(jīng)前）出血、經(jīng)期延長、淋漓不止，或?yàn)閮烧呒娑兄?。機(jī)理是雌—孕激素分泌不足，尤孕酮分泌不足，以使子宮內(nèi)膜完全分泌化，腺體、間質(zhì)和血管發(fā)育不成熟，且由于雌—孕激素非同步性撤退，而造成子宮內(nèi)膜不規(guī)則剝脫和異常出血。

二、前列腺素作用

現(xiàn)知前列腺素（PG），尤PGE1、E2、F2α、血栓素（thromboxane，TXA2）和前列環(huán)素（prostacyclin，PGI2）是一組活性較強(qiáng)的血管和血凝功能調(diào)節(jié)因素，它們經(jīng)調(diào)節(jié)子宮血量、螺旋小動(dòng)脈和微循環(huán)、肌肉收縮活性、內(nèi)膜溶酶體功能和血凝纖溶活性5個(gè)方面影響子宮內(nèi)膜出血功能。

TXA2在血小板生成，其引起微血管收縮、血小板凝聚、血栓形成和止血。而PGI2在血管壁生成，作用與TXA2相反呈強(qiáng)力擴(kuò)張微血管，抗血小板凝聚，防止血栓形成，其活性為PGE120～30倍，PGD210～15倍。PGI2也抑制花生四烯酸、ADP、膠原所誘發(fā)的血小板凝聚，并逆轉(zhuǎn)內(nèi)/外源促凝物質(zhì)所引起的凝血反應(yīng)。TXA2和PGI2功能協(xié)調(diào)和動(dòng)力平衡，是維持正常子宮內(nèi)膜出血和止血的重要機(jī)制，其作用也受性激素、腎上腺素能神經(jīng)活動(dòng)的調(diào)節(jié)，也受子宮肌收縮活動(dòng)的影響。

人類子宮肌肉和內(nèi)膜存在兩類PG受體（R1和R2），其分別與PGE2、PGF2α有強(qiáng)親和力、PGA、E舒張，而PGE2、F2α收縮微血管、微循環(huán)；而對(duì)子宮肌層PGI2、E1、D2呈松弛作用，PGD2、H2呈收縮作用。

三、子宮內(nèi)膜螺旋小動(dòng)脈和溶酶體結(jié)構(gòu)和功能異常。

螺旋小動(dòng)脈異常，干擾子宮內(nèi)膜微循環(huán)功能，影響內(nèi)膜功能層脫落和剝離面血管和上皮修復(fù)，影響血管舒縮功能和局部血凝纖溶功能導(dǎo)致異常子宮出血。

子宮內(nèi)膜細(xì)胞溶酶體功能受性激素調(diào)節(jié)，并直接影響前列腺素合成，從而與內(nèi)膜脫落和出血相關(guān)。現(xiàn)知子宮內(nèi)膜細(xì)胞內(nèi)高爾基體—溶酶體復(fù)合物（Golgi-lysomal complex）巰基水解酶（acy-hydrolase enzymes）中的磷脂酶A2（phospholipase A2），控制著花生四烯酸從磷脂酰甘油中的釋放?；ㄉ南┧嵋唤?jīng)釋放，即瀑布性地代謝生成活性PGE2、F2α、TXA2、PGI2而影響內(nèi)膜結(jié)構(gòu)和功能。

子宮內(nèi)膜超微結(jié)構(gòu)觀察證實(shí)：從卵泡期至黃體期，溶酶體數(shù)目和酶活性進(jìn)行性增加。孕酮穩(wěn)定而雌激素破壞溶酶體膜的穩(wěn)定性。因此，當(dāng)月經(jīng)前孕酮降低，或功血時(shí)雌激素/孕酮比例失調(diào)，均將破壞溶酶體膜的穩(wěn)定性，導(dǎo)致磷脂酶A2從溶酶體中析出釋放，而進(jìn)入胞漿體細(xì)胞（Cytoplasmic cell），引起花生四烯酸活化和PGs瀑布性形成。另一方面溶酶體膜破裂使破壞性水解酶（destructive hydrolases）析出和釋放，將引起內(nèi)膜細(xì)胞破裂、內(nèi)膜層崩塌、壞死和出血。

四、凝血和纖溶系統(tǒng)激活作用

觀察表明：功血時(shí)常伴有凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ、Ⅻ缺乏，血小板減少，貧血，缺鐵和Minot-Von Willebrand綜合征。同時(shí)，子宮內(nèi)膜纖溶酶活化物質(zhì)增多，活性增強(qiáng)，激活纖溶酶原形成纖溶酶。纖溶酶裂解纖維蛋白使纖維蛋白降解產(chǎn)物（FDP）增加，血漿纖維蛋白減少，形成子宮內(nèi)去纖維蛋白原（afibrinogenaemia）狀態(tài)，從而影響正常內(nèi)膜螺旋小動(dòng)脈頂端和血管湖（vascular lakes）凝血和止血過程，釀成長期大量出血。