提高圍絕經(jīng)期婦女人群對(duì)該病的認(rèn)知力，積極治療早期病況，防止圍絕經(jīng)期功血及并發(fā)癥的發(fā)生。最近的研究認(rèn)為圍絕經(jīng)期功血也與種種子宮內(nèi)膜的局部因素有關(guān)其中幾種主要的因素包括：

1、血管形態(tài)異常通過對(duì)功血患者螺旋小動(dòng)脈的結(jié)構(gòu)和形態(tài)觀察表明，子宮內(nèi)膜增生過長(zhǎng)組中，有螺旋小動(dòng)脈異常者占80%。異常血管形態(tài)按照發(fā)生頻率有血管周圍纖維化，血管內(nèi)膜下玻璃樣變，血管平滑肌增生或肥大，血管彈力組織變性等。螺旋小動(dòng)脈異常干擾子宮內(nèi)膜微循環(huán)功能，影響內(nèi)膜功能層脫落和剝離面血管和上皮修復(fù)，影響血管舒縮功能和局部凝血纖溶功能導(dǎo)致異常子宮出血。

2、纖溶活性增強(qiáng)功血時(shí)子宮內(nèi)膜纖溶酶活化物質(zhì)增多活性增強(qiáng)，激活纖溶酶原形成纖溶酶。纖溶酶裂解纖維蛋白使纖維蛋白降解產(chǎn)物（FDP）增加，血漿纖維蛋白減少，形成子宮內(nèi)去纖維蛋白原狀態(tài)，從而影響正常內(nèi)膜螺旋小動(dòng)脈頂端和血管湖的凝血止血過程，釀成長(zhǎng)期大量出血。

3、局部前列腺素的生成異常的實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，無孕激素對(duì)抗的大量雌激素可導(dǎo)致培養(yǎng)的子宮內(nèi)膜毛細(xì)血管內(nèi)皮分泌前列環(huán)素（PGI2）的量增加。其結(jié)果造成PGI2與血栓素A2（TXA2）這一對(duì)主要調(diào)節(jié)子宮局部血量螺旋小動(dòng)脈、肌肉收縮活性和凝血因素之間的平衡失調(diào)在大量PGI2的作用下，子宮螺旋小動(dòng)脈、微血管擴(kuò)張血栓形成受阻，子宮出血時(shí)間延長(zhǎng)。

4、溶酶體的數(shù)量功能異常子宮內(nèi)膜細(xì)胞溶酶體功能受性激素調(diào)節(jié)，并直接影響前列腺素合成，從而與內(nèi)膜脫落和出血相關(guān)子宮內(nèi)膜超微結(jié)構(gòu)觀察證實(shí)：從卵泡期至黃體期，溶酶體數(shù)目和酶活性進(jìn)行性增加孕酮起到穩(wěn)定溶酶體膜的作用，而雌激素則破壞溶酶體膜的穩(wěn)定性因此，當(dāng)月經(jīng)前孕酮降低或功血時(shí)雌、孕激素比例失調(diào)，均將破壞溶酶體膜的穩(wěn)定性，導(dǎo)致磷脂酶A2從溶酶體中析出釋放而進(jìn)入胞質(zhì)體細(xì)胞，引起花生四烯酸活化和前列腺素（PGs）大量形成。另一方面溶酶體膜破裂使破壞性水解酶析出和釋放，這將造成內(nèi)膜細(xì)胞破裂、內(nèi)膜層崩塌、壞死和出血。