動(dòng)物模型研究表明肝纖維化可逆，也有相關(guān)研究表明人的肝纖維化同樣可逆，這些研究進(jìn)展激起研究人員對(duì)抗肝纖維化治療研究的熱情。肝纖維化如何消退？目前對(duì)此問題的認(rèn)識(shí)主要來源于動(dòng)物實(shí)驗(yàn)。

　　英國Iredale等認(rèn)為肌成纖維樣細(xì)胞和巨噬細(xì)胞在肝臟纖維吸收中起重要的協(xié)調(diào)作用，另外，基質(zhì)金屬蛋白酶組織抑制劑－1（TIMP－1）的作用也很關(guān)鍵。TIMP－1主要在活化星狀細(xì)胞與肌成纖維樣細(xì)胞中表達(dá)。

　　TIMP－1既可抑制基質(zhì)蛋白酶活性（抑制基質(zhì)降解），又可通過誘導(dǎo)抗凋亡蛋白——Bcl－2表達(dá)，進(jìn)而促進(jìn)纖維生成細(xì)胞增殖。組織的纖維吸收與TIMP－1表達(dá)下降有關(guān)，當(dāng)TIMP－1表達(dá)下降時(shí)，金屬蛋白酶可能酶解包括N－鈣黏蛋白和I型膠原等在內(nèi)的底物。

　　組織轉(zhuǎn)谷氨酰胺酶介導(dǎo)的膠原纖維交聯(lián)在基質(zhì)重吸收中也起作用，因?yàn)樵摲N膠原交聯(lián)可使肝臟瘢痕組織對(duì)基質(zhì)蛋白酶降解發(fā)生抵抗，尤其對(duì)細(xì)胞進(jìn)行性減少的組織。