營養(yǎng)不良性肝硬化是由于長期營養(yǎng)缺乏引起的。導(dǎo)致營養(yǎng)不良的原因，除個別患者由于攝入不足外，多數(shù)是由于其他疾病限制了食物的攝入和吸收，如小腸旁路手術(shù)后。

【治療措施】

積極補充營養(yǎng)，高蛋白、低脂肪，也可給予靜脈營養(yǎng)，對肝硬化患者肝功能和組織學(xué)變化都有改善作用。

【發(fā)病機理】

營養(yǎng)不良性肝硬化（Malnu tration Cirrhosis）由長期營養(yǎng)缺乏引起。動物實驗證實，單純的營養(yǎng)不良，特別是蛋白質(zhì)、抗脂肪肝因素和B族維生素缺乏，都可引起脂肪肝、肝細胞壞死、變性直至肝硬化。營養(yǎng)不良導(dǎo)致肝硬化的機制可能是：①缺乏含胱氨酸的蛋白質(zhì)時，則半胱氨酸及谷胱甘肽來源減少，使肝細胞內(nèi)酶的生成及其活性受到影響，肝細胞因而受各種因素的損害而發(fā)生變性壞死。②膽堿是趨脂物質(zhì)，在肝內(nèi)能與中性脂肪合成磷脂，使肝內(nèi)脂肪易于氧化而被利用。如果膽堿或合成膽堿所必需的氨基酸嚴重缺乏，脂肪將堆積于肝細胞內(nèi)而成為脂肪肝。肝細胞的脂肪變性可降低肝細胞對各種有害因素的抵抗力，也可因細胞體積增大互相擠壓并壓迫肝血竇，逐漸造成缺血、壞死、纖維組織增生直至肝硬化。

導(dǎo)致營養(yǎng)不良的原因，除個別患者由于攝入不足外，多數(shù)是由于其他疾病限制了食物的攝入和吸收，如小腸旁路手術(shù)后。

【病理改變】

與其他類型肝硬化相同，營養(yǎng)不良性肝硬化形成前先有肝細胞損傷如脂肪變性，相伴行的是匯管區(qū)和肝小葉內(nèi)炎性細胞浸潤、肉芽腫形成，以后發(fā)展為肝纖維化，與酒精性肝損傷相似，小靜脈周圍肝纖維化是發(fā)展為肝硬化的一個標志。肝臟長期反復(fù)損害，最終導(dǎo)致肝硬化，整個病變過程及肝臟各期病變特點與酒精性肝損傷相近。

【臨床表現(xiàn)】

小腸旁路手術(shù)后12～18個月可出現(xiàn)性征方面改變，如性欲減低，男性乳房發(fā)育，女性閉經(jīng)及第二性征改變。另有食欲不振、無力、腹痛、惡心、嘔吐。體征有黃疸、肝脾腫大、腹水、蜘蛛痣。化驗有血清膽酸升高、AST升高，ALT多正常，凝血酶原時間延長，低白蛋白血癥，肝穿刺活檢可見肝臟脂肪變性和肝炎表現(xiàn)。

小腸旁路手術(shù)后7年以上患者可出現(xiàn)肝硬化，肝硬化的形成過程隱匿，臨床表現(xiàn)不突出，偶有死于肝硬化和肝功能衰竭者。