病毒性肝炎，特別是乙型和丙型肝炎病毒（hbv和hcv）感染所致的肝炎，是世界范圍內(nèi)導(dǎo)致慢性肝臟疾病最常見(jiàn)的原因。慢性乙型肝炎（chb）是一種流行性、進(jìn)展性傳染病，全球慢性hbv感染者約3.5億~4億人，我國(guó)屬乙型肝炎高流行地區(qū)。慢性病毒性肝炎是一個(gè)由多種免疫細(xì)胞和細(xì)胞因子參與的復(fù)雜過(guò)程，各種免疫細(xì)胞之間相互影響、相互調(diào)節(jié)、相互制約。丙型肝炎同樣是一種世界范圍內(nèi)的傳染性疾病，目前全世界大約有2億hcv感染者。hcv感染后約80%以上的急性病例轉(zhuǎn)變?yōu)槁猿掷m(xù)感染，且易發(fā)展至肝硬化，甚至肝癌。

細(xì)胞免疫，包括固有免疫和特異性細(xì)胞免疫，在抗hcv和hbv感染過(guò)程中起主要作用，其中涉及到的細(xì)胞包括自然殺傷細(xì)胞（nk細(xì)胞）、抗原提呈細(xì)胞（apc）、t淋巴細(xì)胞等。hbv或hcv感染人體后，機(jī)體的免疫反應(yīng)決定疾病的發(fā)生、發(fā)展與轉(zhuǎn)歸，也與抗病毒治療的應(yīng)答密切相關(guān)。已經(jīng)證實(shí)，細(xì)胞免疫功能異常是造成病毒持續(xù)感染的主要原因之一。

樹(shù)突狀細(xì)胞以“守”為主

dc是目前已知體內(nèi)最有效的專(zhuān)職性apc，具有強(qiáng)大的免疫應(yīng)答能力，能激活初始型t細(xì)胞，誘導(dǎo)一系列免疫反應(yīng)，清除病原體，并活化體液免疫應(yīng)答，與nk細(xì)胞共同作用促進(jìn)機(jī)體的免疫應(yīng)答，處于免疫應(yīng)答的中心環(huán)節(jié)。

chb患者體內(nèi)的dc功能明顯低下，抗原提呈能力不足，不能將抗原的信號(hào)提呈給機(jī)體的免疫系統(tǒng)，造成hbv感染者體內(nèi)缺乏有效的ctl應(yīng)答，導(dǎo)致產(chǎn)生清除hbv效應(yīng)失敗，從而使hbv持續(xù)感染。dc功能低下一方面可導(dǎo)致其遞呈抗原的功能明顯下降，不能有效地激活t細(xì)胞，使t細(xì)胞處于無(wú)功能狀態(tài)，機(jī)體對(duì)hbv免疫耐受。另一方面還可使dc分泌白介素（il）-12的能力受到顯著抑制。

近年來(lái)，國(guó)內(nèi)學(xué)者的研究顯示chb患者的外周血dc免疫功能低下，與il-12分泌減少密切相關(guān)，il-12分泌減少，導(dǎo)致干擾素（ifn）γ誘導(dǎo)缺乏，不能產(chǎn)生有效的th1反應(yīng)，這是造成hbv感染難以清除的重要原因。

細(xì)胞毒性t細(xì)胞和nk細(xì)胞聯(lián)手“攻擊”

ctl是cd8+t細(xì)胞，能夠直接識(shí)別那些位于被感染細(xì)胞表面與組織相容性復(fù)合體ⅰ類(lèi)分子結(jié)合的病毒抗原，通過(guò)攻擊靶細(xì)胞而清除病毒，釋放穿孔素和顆粒酶，作用于被病毒感染的細(xì)胞。顆粒酶和穿孔素的協(xié)同作用促進(jìn)被感染細(xì)胞死亡。

nk細(xì)胞是最主要的固有免疫的抗病毒效應(yīng)細(xì)胞群，它們無(wú)須抗原預(yù)先致敏，就可以殺傷病毒感染的靶細(xì)胞，主要通過(guò)釋放穿孔素、顆粒酶、表達(dá)fas配體（fasl）和分泌腫瘤壞死因子（tnf）α產(chǎn)生細(xì)胞殺傷作用。

調(diào)節(jié)性t細(xì)胞平衡于“攻守”之間

treg是一群具有免疫調(diào)節(jié)（或免疫抑制）作用的t細(xì)胞群。機(jī)體針對(duì)致病抗原引發(fā)的細(xì)胞免疫性反應(yīng)，既是導(dǎo)致肝細(xì)胞受損引起臨床發(fā)病的主要原因，也是清除致病抗原的重要手段。作為一種免疫抑制性調(diào)節(jié)細(xì)胞，cd4+cd25+treg為我們研究慢性乙型肝炎、慢性丙型肝炎及其他一些疾病發(fā)病機(jī)制提供了新的方向，如cd4+cd25+treg細(xì)胞可以控制肝臟炎癥的發(fā)生及避免肝細(xì)胞受到免疫攻擊。