痛風(fēng)是在生活中比較常見的一類疾病，我們也或多或少知道吃動物的內(nèi)臟等可以預(yù)防痛風(fēng)，其實對于痛風(fēng)的治療主要還是要根據(jù)其發(fā)病的具體機制來一步步治療的，下面為大家描述下痛風(fēng)的發(fā)病機制。

發(fā)病機制

尿酸分解降低作為導(dǎo)致高尿酸血癥的機制已被排除。在核酸和核苷酸的正常轉(zhuǎn)換過程中，部分被降解成游離嘌呤基，主要是次黃嘌呤和鳥嘌呤。合成核苷酸所需要的核酸過剩時，會迅速降解為次黃嘌呤。鳥嘌呤在鳥嘌呤酶作用下脫氨成為黃嘌呤。次黃嘌呤和黃嘌呤經(jīng)黃嘌呤氧化酶作用被氧化成尿酸。嘌呤核苷酸、腺嘌呤核苷酸、次黃嘌呤核苷酸和鳥嘌呤核苷酸是嘌呤生物合成的末端產(chǎn)物。上述 3種嘌呤核苷酸可經(jīng)2個途徑中的1個合成，直接從嘌呤堿合成，如鳥嘌呤轉(zhuǎn)化成鳥嘌呤核苷酸；次黃嘌呤轉(zhuǎn)化成次黃嘌呤核苷酸；腺嘌呤轉(zhuǎn)化成腺嘌呤核苷酸；或者它們可重新合成。

嘌呤代謝的首步反應(yīng)及其反饋抑制的部位是磷酸核糖焦磷酸（PRPP）+谷氨酰胺+H2O氨基磷酸核糖+谷氨酸+ 焦磷酸（PPI），該反應(yīng)由磷酸核糖焦磷酸酰胺轉(zhuǎn)移酶（PRPPAT）催化。此反應(yīng)調(diào)節(jié)失控和嘌呤合成增加的可能機制是：PRPP、谷氨酰胺濃度增高；酶的量或活性增加；酶對嘌呤核苷的反饋抑制的敏感性降低；對酶活性由協(xié)調(diào)作用的腺苷酸或鳥苷酸濃度減少，導(dǎo)致對酶的抑制作用降低。在HPRT缺乏和PRPP 合成酶過度活躍時，細胞內(nèi)PRPP濃度明顯增高，嘌呤合成增多。在尿酸生成增多的患者，其PRPP的轉(zhuǎn)換是加速的。此外，部分高尿酸血癥的原因是由次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉(zhuǎn)換酶（HGPRT）缺乏所致，當該酶異常時，PRPP增多，嘌呤合成增加，尿酸生成增多。其他還包括任何導(dǎo)致細胞內(nèi)腺苷酸分解加速的過程，均會因嘌呤降解加快而尿酸生成增加，引起高尿酸血癥。

對部分痛風(fēng)患者來說，其高尿酸血癥的直接病理機制是腎小管對尿酸鹽的清除率下降。腎臟對尿酸鹽的排泄是由腎小球濾過，但濾過的尿酸鹽幾乎完全被近曲小管吸收（分泌前重吸收），腎小管分泌的尿酸鹽部分在近曲小管的遠端也被重吸收，少量在亨利襻和集合管重吸收 （分泌后重吸收）。因此，尿酸鹽排泄幾乎是腎小管所分泌，最終尿酸從腎臟排泄是腎小球濾過量的6%～12%。當腎小球尿酸鹽濾過減少、腎小管對尿酸鹽的重吸收增加或腎小管分泌尿酸鹽減少，均可引起尿酸鹽腎排泄的降低，導(dǎo)致高尿酸血癥。當血尿酸增加。

痛風(fēng)患者通過上述的描述應(yīng)該知道痛風(fēng)的主要發(fā)病機制，當身體出現(xiàn)有通風(fēng)或者不適的前兆時一定進行檢查的，特別是要根據(jù)其發(fā)病機制進行檢查，這是最準確的檢查方案的。痛風(fēng)患者也要進行適當?shù)腻憻捈訌婓w質(zhì)來預(yù)防其他疾病的。