放療之所以能發(fā)揮抗癌作用，是因為放射線本身具有能量，稱為輻射能(radiantenergy)。當細胞吸收任何形式的輻射能量后，射線都可能直接與細胞內的結構發(fā)生作用，直接或間接地損傷細胞DNA，導致細胞死亡。直接損傷主要由射線直接作用于DNA，引起DNA分子出現(xiàn)斷裂、交聯(lián)間接損傷主要由射線對人體組織間液發(fā)生電離，產生自由基，這些自由基再和生物大分子發(fā)生作用，形成不可逆損傷，導致細胞死亡。因而，與這2種效應有關的因素都是影響鼻咽癌放射效應的因素。主要有氧效應(oxygeneffect)、放射損傷修復能力、細胞周期不同時相以及輻射耐受細胞的存在等因素。

    在腫瘤組織中，由于腫瘤細胞繁殖快，管增生跟不上腫瘤的生長，兇此有一部分腫瘤細胞存在嚴重的缺氧狀態(tài)。相關研究表明，鼻咽癌組織也具有一般惡性腫瘤的乏氧特征。。。在低線性能量傳達的范圍內，在缺氧狀態(tài)下不產生自由基，所以放療對乏氧的鼻咽癌細胞作用較差。一般認為細胞在有氧情況下照射時敏感性為缺氧時3倍左右，因而，氧效應是影響鼻咽癌放射效應的1個重要因素。

    電離輻射(ionisingradiation)通過直接作用于DNA分子，可引起DNA單鏈或雙鏈斷裂、堿基的破壞或脫落等損傷。細胞的放射損傷(radiationdamage)通常分為3種類型：致死性損傷、亞致死性損傷和潛在性致死損傷(potentiallethaldamage，PLD)其中潛在性致死損傷修復(PLDR)的修復能力是影響放射敏感性的1個重要因素。。研究表明，放射所致的DNA損傷至少有2個修復途徑：重組修復和切除修復。范凱等研究發(fā)現(xiàn)X射線照射可誘導鼻咽癌細胞hMSH2的表達，通過切除修復途徑使損傷的DNA逐漸被修復，從而使放射敏感性下降。腫瘤細胞對于電離輻射的反應還依賴于其所處的細胞周期(cellcycle)。G／S邊界及G／M期因染色體已解聚為單體，故易受輻射損傷；而G期有一定抵抗性，s期尤其是S晚期對輻射的抗性最強。相關研究發(fā)現(xiàn)，鼻咽癌細胞株(CNE1、CNE2)內在的輻射敏感性的差異原岡之一可能與其在經電離輻射后發(fā)生的G，期阻滯程度不同有關。

    另1個影響鼻n周癌放射效應的兇素是輻射耐受細胞的存存，其存在正是放療失敗的根源之一。但目前對輻射耐受細胞的確切來源還沒有相關的文獻報道。