近日，南方醫(yī)科大學南方醫(yī)院腎內(nèi)科侯凡凡院士團隊王駿教授在國際權(quán)威期刊 《Nature Communications》上發(fā)表題為“Noncanonical function of Pannexin1 promotes cellular senescence and renal fibrosis post-acute kidney injury”的原創(chuàng)性研究論著。腎內(nèi)科博士研究生黃柳維、沈燕婷為文章共同第一作者，王駿教授為文章通訊作者。南方醫(yī)科大學南方醫(yī)院為文章第一單位和通訊單位。

急性腎損傷（Acute kidney injury， AKI）是臨床常見的危重癥候群，其向慢性腎?。–KD）的轉(zhuǎn)化是導致終末期腎病的重要原因，但其關(guān)鍵分子機制尚不完全清楚。腎小管上皮細胞衰老在AKI后適應(yīng)不良性修復(fù)及纖維化進程中發(fā)揮關(guān)鍵驅(qū)動作用，然而，精準調(diào)控這一過程的上游信號通路仍有待闡明。這一空白限制了針對AKI后CKD防治新策略的開發(fā)。

本研究中，研究團隊綜合運用AKI-CKD動物模型、人體腎臟組織樣本、細胞生物學、分子生物學及高分辨率成像等技術(shù)方法，首次闡明了Pannexin1（Panx1）蛋白在一種“非經(jīng)典”功能模式下，作為內(nèi)質(zhì)網(wǎng)（ER）的鈣離子泄漏通道，通過誘發(fā)“ER-線粒體”鈣信號失衡和線粒體功能障礙，促進腎小管細胞衰老，從而驅(qū)動AKI后腎臟纖維化的全新機制。此研究不僅為AKI向CKD轉(zhuǎn)化的病理機制提供了新見解，還首次揭示了ER定位的Panx1是驅(qū)動腎臟衰老的關(guān)鍵分子，為延緩CKD進展的新型療法開辟了新道路。

腎內(nèi)科侯凡凡院士團隊的王駿教授長期致力于AKI及AKI-CKD轉(zhuǎn)化的分子機制研究，近年來在腎臟細胞衰老與損傷修復(fù)領(lǐng)域取得了一系列創(chuàng)新性成果。本次研究代表了腎內(nèi)科在該領(lǐng)域取得的又一突破性進展。