本病引起的眼部并發(fā)癥較多，其中以晶狀體和眼底視網膜病變最為常見，且與病程長短有密切關系。糖尿病發(fā)病后20年，幾乎所有患者都有眼部并發(fā)癥。

    1．結膜  表現(xiàn)為梭形或囊狀的深紅色小點狀微血管瘤，多發(fā)生于瞼裂部，易誤診為球結膜下出血；其次是靜脈迂曲、囊樣擴張、血柱不均勻，毛細血管呈螺旋狀，毛細血管和細小靜脈血流緩慢，常有紅細胞聚集。

    2．角膜  主要表現(xiàn)為知覺減退，可先于視網膜病變發(fā)生，與糖尿病病程及血糖的控制程度有關。

    3．虹膜  以虹膜紅變多見，虹膜表面特別是瞳孔緣處可見細小的新生血管。虹膜紅變多發(fā)生于晚期及青少年性糖尿病患者，與組織缺氧有關，常提示眼底新生血管形成，如新生血管累及房角，房水排出障礙，則可發(fā)生新生血管性青光眼。有些患者亦可伴有虹膜睫狀體炎。由于糖原沉積在虹膜色素上皮、瞳孔括約肌和開大肌上，或由于糖尿病性自主神經病變可導致瞳孔對光反射遲鈍。

    4．晶狀體  高血糖可使晶狀體纖維腫脹變性混濁，發(fā)生白內障，典型者為晶狀體前囊下乳白色雪片狀混濁，且發(fā)展迅速。

    5．視網膜  糖尿病視網膜病變分為單純型和增殖型兩型，后者可引起廣泛玻璃體出血，繼發(fā)性視網膜脫離等而失明（詳見“視網膜病”章）。

    6．眼部神經  主要表現(xiàn)為缺血性視神經病變，眼外肌麻痹、調節(jié)障礙和視神經萎縮。眼外肌麻痹常突然發(fā)生，可伴嘔吐，瞳孔多不受累，這與顱內動脈瘤特別是后交通動脈引起的動眼神經麻痹不同（90%以上伴瞳孔散大）�；�車和外展神經亦可有相似變化，一般眼肌麻痹常在1～2個月或1年內恢復。

    7．屈光不正  血糖的升高可引起房水滲透壓降低，房水滲入晶狀體，使晶狀體屈光度改變而發(fā)生近視，當血糖降低時房水滲透壓升高，晶狀體內水分外滲，形成相對的遠視，這種短期內屈光度的迅速變化是糖尿病引起晶狀體屈光度改變的特征，可達3～4個屈光度。

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（責任編輯：張燕君 ）