銀屑病發(fā)病機制

銀屑病最初被認為是一種角質形成細胞的生化或細胞缺陷造成的表皮疾病。在20世紀80年代早期，發(fā)現一些生化介質、酶和通路在銀屑病中異常，包括c AMP、類花生酸類物質、蛋白激酶C、磷脂酶C、多胺和轉化生長因子α等。

當發(fā)現環(huán)孢素等一直T細胞的藥物可以改善銀屑病后，人們的注意力開始轉向到T細胞上來。過去的20年來，認為銀屑病是一種T細胞驅動的疾病。人們對淋巴細胞亞群和涉及趨化、歸巢及活化炎癥細胞的細胞因子進行了深入研究，并發(fā)展出了新的治療手段。有些報道甚至認為銀屑病是一種自身免疫病，但至今仍未在銀屑病患者中發(fā)現真正的自身抗體。

但近年的發(fā)現表明銀屑病作為一種多基因疾病，涉及免疫系統(tǒng)和角質形成細胞異常的一些基因多態(tài)性均可以是銀屑病的發(fā)病原因?，F在認為表皮也是天然免疫反應中的一個重要活性部分，可以影響適應性免疫系統(tǒng)的活化。因此銀屑病既可以適應性免疫系統(tǒng)異常造成，也可以由表皮細胞的天然免疫功能異常引起。