結(jié)節(jié)性癢疹（Prurigo nodularis，PN）是以四肢發(fā)生結(jié)節(jié)并發(fā)重要瘙癢為主要特征的皮膚病。盡管有人認(rèn)為，昆蟲叮咬后引起的遲發(fā)性變態(tài)反應(yīng)是PN的部分病因，但總的來說，它的病理發(fā)生機(jī)制并不清楚，所以目前治療，包括抗組胺藥物常不能取得滿意療效。本文僅就該方面的研究進(jìn)展綜述如下。

1、神經(jīng)因素：結(jié)節(jié)性癢疹的主要皮損為結(jié)節(jié)，Molina FA用神經(jīng)元標(biāo)記蛋白基因產(chǎn)物9.5的抗血清檢測(cè)7例PN，結(jié)果顯示皮損內(nèi)有大量神經(jīng)纖維增生，而對(duì)照卻否。研究者進(jìn)一步用P物質(zhì)（SP）及鈣調(diào)基因相關(guān)肽（CGRP）的抗血清對(duì)結(jié)節(jié)組織行免疫組化及圖象掃描的半定量研究，提示增生的神經(jīng)纖維內(nèi)有大量的SP及CGRP存在。酪氨酸羥化酶（TH）、神經(jīng)肽Y的C側(cè)翼區(qū)片段及血管活性肽（VIP）的免疫熒光學(xué)檢查與對(duì)照無顯著差別，表明腎上腺能神經(jīng)及膽堿能神經(jīng)沒有增生。

2、細(xì)胞免疫機(jī)制：有人用一系列單克隆抗體及酶標(biāo)技術(shù)，對(duì)5例PN的皮損組織進(jìn)行研究觀察。結(jié)果顯示，皮損結(jié)節(jié)真皮內(nèi)的浸潤(rùn)淋巴細(xì)胞主要為T淋巴細(xì)胞；表皮內(nèi)郎格罕細(xì)胞數(shù)目增加；多數(shù)皮損的角朊細(xì)胞表達(dá)HLA-DR抗原，且所有皮損表皮上部的角朊細(xì)胞均表達(dá)CD36抗原。由此可見，細(xì)胞免疫參與了PN的病理發(fā)生機(jī)制。用免疫抑制劑環(huán)孢菌素A治療重度PN患者，可使皮疹明顯消退，癥狀緩解，進(jìn)一步支持了上述觀點(diǎn)。