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引起的小管細(xì)胞生物學(xué)波動(dòng)：出現(xiàn)尿蛋白的許多腎臟病都存在著細(xì)胞過度增生，代表著一種非適應(yīng)性反應(yīng)，導(dǎo)致腎衰。蛋白質(zhì)可直接調(diào)節(jié)小管細(xì)胞功能，改變其生長特性及其細(xì)胞因子和基質(zhì)蛋白表型表達(dá)，可導(dǎo)致小管基底側(cè)釋放PDGF、FN和MCP-1，誘導(dǎo)纖維化過程。

"引起小管間質(zhì)缺氧加重：尿蛋白重吸收各消化多量蛋白質(zhì)需額外能量，可造成小管細(xì)胞缺氧， 以致引起小管細(xì)胞損傷。 系膜毒性：在腎衰模型中，可以觀察到血清蛋白在腎小球系膜中的蓄積，那些大分子物質(zhì)在系膜區(qū)的聚集可引起系膜細(xì)胞損傷、增生各系膜基質(zhì)合成增多，從而產(chǎn)生腎小球硬化。尿蛋白腎病模型中，腎小球中有低密度脂蛋白(LDL)和極低密度脂蛋白(VLDL)的載脂蛋白B以及載脂蛋白A沉積那些聚集最終也可導(dǎo)致腎小球硬化。"

尿蛋白3+的原因主要是腎小球?yàn)V過膜受損傷導(dǎo)致通透性增加造成的，腎小球的濾過膜通透性增強(qiáng)意味著啟動(dòng)了腎臟的纖維化，如果不及時(shí)的治療，病情的進(jìn)一步蔓延，腎臟固有細(xì)胞表型會(huì)發(fā)生轉(zhuǎn)化，生成不易被降解的膠原纖維蛋白，沉積在腎臟，逐漸取代健康的腎單位，最終會(huì)發(fā)展成終末期腎衰竭--尿毒癥。