大多數(shù)慢性腎小球腎炎患者的病因不清楚，而急性鏈球菌感染后腎炎如果遷延不愈，也可轉(zhuǎn)為慢性腎小球腎炎。在慢性腎小球腎炎的患者中，有10%～15%的患者是由急性腎小球腎炎發(fā)展而來的，但大部分患者起病隱匿。生活中有很多朋友患上了腎小球炎，腎小球腎炎是以腎小球損害為主的變態(tài)反應(yīng)性炎癥，使一種較為常見的疾病，那么它的病因有哪些呢，今天我們就來了解一下吧。

臨床上前來就診的腎炎患者病程可長可短。有的患者過去沒有任何腎炎的病史，幾日內(nèi)突然出現(xiàn)蛋白尿、鏡下血尿、水腫、高血壓等癥狀。缺乏臨床經(jīng)驗(yàn)的醫(yī)生往往將其診斷為急性腎小球腎炎，實(shí)際上有些患者一發(fā)病就屬于慢性腎小球腎炎，這與急性腎小球腎炎向慢性腎小球腎炎轉(zhuǎn)化的方式有關(guān)。

腎小球腎炎發(fā)病原因

起病前多有上呼吸道感染或其他部位感染，少數(shù)腎炎可能是由急性鏈球菌感染后腎炎演變而來，但大部分腎炎并非由急性腎炎遷延而來，而由其他原發(fā)性腎小球疾病直接遷延發(fā)展而成，起病即屬腎炎。該病根據(jù)其病理類型不同，可分為如下幾種類型：①系膜增殖性腎炎：免疫熒光檢查可分為IgA沉積為主的系膜增殖性腎炎和非IgA系膜增殖性腎炎；②膜性腎?。虎劬衷罟?jié)段性腎小球硬化；④系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎；⑤增生硬化性腎小球腎炎。

由于腎炎不是一個(gè)獨(dú)立的疾病，其發(fā)病機(jī)制各不相同，大部分是免疫復(fù)合物疾病，可由循環(huán)內(nèi)可溶性免疫復(fù)合物沉積于腎小球，或由抗原與抗體在腎小球原位形成免疫復(fù)合物，激活補(bǔ)體引起組織損傷。也可不通過免疫復(fù)合物，而由沉積于腎小球局部的細(xì)菌毒素、代謝產(chǎn)物等通過“旁路系統(tǒng)”激活補(bǔ)體，從而引起一系列的炎癥反應(yīng)而導(dǎo)致腎小球炎癥。

此外，非免疫介導(dǎo)的腎臟損害在腎炎的發(fā)生和發(fā)展中，亦可能起很重要的作用，這種非免疫機(jī)理包括下列因素：①腎小球病變引起的腎內(nèi)動脈硬化，腎內(nèi)動脈硬化可進(jìn)一步加重腎實(shí)質(zhì)缺血性損害；②腎血流動力學(xué)代償性改變引起腎小球損害。當(dāng)部分腎小球受累，健存腎單位的腎小球?yàn)V過率代償性增高，這種高灌注、高濾過狀態(tài)可使健存腎小球硬化，終至腎功能衰竭；③高血壓引起腎小動脈硬化。長期高血壓狀態(tài)引起缺血性改變，導(dǎo)致腎小動脈狹窄、閉塞，加速了腎小球硬化，高血壓亦可通過提高腎小球毛細(xì)血管靜水壓，引起腎小球高濾過，加速腎小球硬化；④腎小球系膜的超負(fù)荷狀態(tài)。正常腎小球系膜細(xì)胞具有吞噬、清除免疫復(fù)合物功能，但當(dāng)負(fù)荷過重，則可引起系膜基質(zhì)及細(xì)胞增殖，終至硬化。

總之，腎小球腎炎，病程遷延，病變持續(xù)發(fā)展，腎小球毛細(xì)血管逐級破壞，系膜基質(zhì)和纖維組織增生，導(dǎo)致整個(gè)腎小球纖維化、玻璃樣變，腎小管萎縮，間質(zhì)炎癥細(xì)胞浸潤及纖維化，最終腎組織嚴(yán)重破壞形成終末性固縮腎。

急性腎小球腎炎向慢性腎小球腎炎轉(zhuǎn)化的方式有兩種：

第一種，緩慢進(jìn)展或隱匿進(jìn)展。

起病早期無明顯臨床癥狀，僅尿檢見少量蛋白或紅細(xì)胞，或者臨床完全恢復(fù)后經(jīng)幾年或幾十年才發(fā)現(xiàn)臨床癥狀和腎臟損害，并逐步加重直至慢性腎小球腎炎，甚至發(fā)展為尿毒癥。

第二種，快速進(jìn)展型：

急性腎小球腎炎在發(fā)病時(shí)雖然經(jīng)過治療但臨床癥狀未有緩解，而是呈進(jìn)行性加重，發(fā)病早期即出現(xiàn)腎功能不全，并在數(shù)月至數(shù)年后發(fā)展為慢性腎小球腎炎并最終進(jìn)入腎衰竭期。