當我們聽到說糖醋排骨的時候，也許就會聯(lián)想到一頓美味的大餐，不過當另一種“糖”遇到“骨”的時候，可就沒那么“可口”了。隨著人類社會的發(fā)展和人口老齡化的進程，糖尿病在世界范圍內(nèi)的發(fā)病率呈不斷增高的趨勢，其急慢性并發(fā)癥嚴重危害患者的健康，骨質(zhì)疏松癥就是其中之一。

糖尿病癥狀

糖尿病的癥狀可分為兩大類：一大類是與代謝紊亂有關(guān)的表現(xiàn)，尤其是與高血糖有關(guān)的“三多一少”，多見于1型糖尿病，2型糖尿病常不十分明顯或僅有部分表現(xiàn)；另一大類是各種急性、慢性并發(fā)癥的表現(xiàn)。

1、多尿是由于血糖過高，超過腎糖閾（8.89～10.0mmol/L），經(jīng)腎小球濾出的葡萄糖不能完全被腎小管重吸收，形成滲透性利尿。血糖越高，尿糖排泄越多，尿量越多，24h尿量可達5000～10000ml。但老年人和有腎臟疾病者，腎糖閾增高，尿糖排泄障礙，在血糖輕中度增高時，多尿可不明顯。

2、多飲主要由于高血糖使血漿滲透壓明顯增高，加之多尿，水分丟失過多，發(fā)生細胞內(nèi)脫水，加重高血糖，使血漿滲透壓進一步明顯升高，刺激口渴中樞，導(dǎo)致口渴而多飲。多飲進一步加重多尿。

3、多食多食的機制不十分清楚。多數(shù)學(xué)者傾向是葡萄糖利用率（進出組織細胞前后動靜脈血中葡萄糖濃度差）降低所致。正常人空腹時動靜脈血中葡萄糖濃度差縮小，刺激攝食中樞，產(chǎn)生饑餓感；攝食后血糖升高，動靜脈血中濃度差加大（大于0.829mmoL/L），攝食中樞受抑制，飽腹中樞興奮，攝食要求消失。然而糖尿病人由于胰島素的絕對或相對缺乏或組織對胰島素不敏感，組織攝取利用葡萄糖能力下降，雖然血糖處于高水平，但動靜脈血中葡萄糖的濃度差很小，組織細胞實際上處于“饑餓狀態(tài)”，從而刺激攝食中樞，引起饑餓、多食；另外，機體不能充分利用葡萄糖，大量葡萄糖從尿中排泄，因此機體實際上處于半饑餓狀態(tài)，能量缺乏亦引起食欲亢進。

4、體重下降糖尿病患者盡管食欲和食量正常，甚至增加，但體重下降，主要是由于胰島素絕對或相對缺乏或胰島素抵抗，機體不能充分利用葡萄糖產(chǎn)生能量，致脂肪和蛋白質(zhì)分解加強，消耗過多，呈負氮平衡，體重逐漸下降，乃至出現(xiàn)消瘦。一旦糖尿病經(jīng)合理的治療，獲得良好控制后，體重下降可控制，甚至有所回升。如糖尿病患者在治療過程中體重持續(xù)下降或明顯消瘦，提示可能代謝控制不佳或合并其他慢性消耗性疾病。

5、乏力在糖尿病患者中亦是常見的，由于葡萄糖不能被完全氧化，即人體不能充分利用葡萄糖和有效地釋放出能量，同時組織失水，電解質(zhì)失衡及負氮平衡等，因而感到全身乏力，精神萎靡。

6、視力下降不少糖尿病患者在早期就診時，主訴視力下降或模糊，這主要可能與高血糖導(dǎo)致晶體滲透壓改變，引起晶體屈光度變化所致。早期一般多屬功能性改變，一旦血糖獲得良好控制，視力可較快恢復(fù)正常。

7、并發(fā)癥糖尿病并發(fā)癥眾多，糖尿病酮癥酸中毒、高滲性非酮癥性糖尿病昏迷、糖尿病乳酸性酸中毒、糖尿病皮膚感染、糖尿病足、糖尿病性胃輕癱、糖尿病心肌病、糖尿病心臟病、糖尿病與高血壓、糖尿病腎病、糖尿病并發(fā)泌尿系感染、糖尿病性神經(jīng)病、糖尿病性周圍神經(jīng)病、糖尿病所致脊髓病、糖尿病性視網(wǎng)膜病變、糖尿病伴發(fā)的葡萄膜炎、糖尿病并結(jié)核病等。

骨骼好似生命這棵大樹的樹干，它默默地支撐著人體。骨骼有兩大功能：一是其骨髓參與造血；二是其骨組織參與體內(nèi)的鈣磷代謝，保持機體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。有人認為，每一個骨器官在生長發(fā)育成熟后就沒有什么變化，其實不然。即使成年以后，人的骨組織也在一刻不停地變化著。每時每刻都有3%～5%的骨組織處在更新?lián)Q代之中。也就是舊的骨組織被破骨細胞一點點地“吃掉”，然后在原位由成骨細胞再一點點地建造新的骨組織。這個過程叫做骨的重塑，也叫骨轉(zhuǎn)換。

骨的重塑過程就是骨的代謝過程，其中破骨細胞和成骨細胞的功能是互相聯(lián)系和協(xié)調(diào)的，并受全身和局部各種調(diào)節(jié)因子的控制，使體內(nèi)骨的代謝保持平衡。如果由于某種原因?qū)е鹿谴x的平衡失調(diào)，如破骨作用增強而成骨作用減弱（這也是最常見的），就會出現(xiàn)骨密度減低，進而發(fā)展成為骨質(zhì)疏松癥。

骨質(zhì)疏松癥被醫(yī)學(xué)界稱為“無聲殺手”，這是因為人們無法感覺到骨質(zhì)的慢慢流失，早期常無癥狀，等感到腰酸背痛、腰彎駝背、身高變矮時，也以為是自然規(guī)律而不加以重視。

骨質(zhì)疏松癥的嚴重后果是骨折。發(fā)生髖部骨質(zhì)疏松性骨折后，約有15%～20%在一年內(nèi)死于各種并發(fā)癥，存活者中仍有50%以上留有殘疾，生活不能自理，給家庭和社會帶來嚴重的危害。

糖尿病患者發(fā)生骨質(zhì)疏松的比例明顯高于非糖尿病患者。這是因為當機體持續(xù)處于高血糖狀態(tài)時，鈣磷代謝的平衡失調(diào)。在大量葡萄糖從尿中排出的同時，大量的鈣、磷、鎂也會被排出體外。體內(nèi)低鈣、低鎂會刺激甲狀旁腺素分泌增多，使溶骨作用增強。另一方面，胰島素的絕對或相對缺乏使得成骨作用減弱。同時，糖尿病可引起腎功能損害，使體內(nèi)的維生素D不能充分活化，使腸道內(nèi)鈣的吸收減少，從而促發(fā)和加重骨質(zhì)疏松。此外，糖尿病還會導(dǎo)致骨組織的血管和神經(jīng)發(fā)生病變，加重骨的病變。

因此，糖尿病患者更容易出現(xiàn)身高縮短、O型或X型腿、駝背等現(xiàn)象。糖尿病患者常見的髖部骨折、腕部骨折及無明顯癥狀的脊椎骨折，也絕大多數(shù)是由于骨質(zhì)疏松所致。糖尿病患者出現(xiàn)的骨質(zhì)疏松癥屬于繼發(fā)性骨質(zhì)疏松。據(jù)報道，有1/2～2/3的糖尿病患者伴有骨密度減低，其中有近1/3的患者可診斷為骨質(zhì)疏松。然而，糖尿病患者往往只重視糖尿病本身的治療，忽視骨質(zhì)疏松癥的防治，因此，由骨折帶來的嚴重后果甚至要超過糖尿病本身。