2013年5月24日上午葛均波院士做了“免疫炎癥反應(yīng)在動脈粥樣硬化發(fā)病機制中的作用”的主題發(fā)言。葛院士向大會匯報了復(fù)旦大學附屬中山醫(yī)院、上海市心血管病研究所近年來在動脈粥樣硬化(AS)方面作用的研究成果。經(jīng)典的血管炎癥損傷學說的理論，人們常常關(guān)注免疫炎癥的效應(yīng)細胞-單核巨噬細胞。但是葛院士及其研究團隊于10多年前開始將關(guān)注的重點逐漸轉(zhuǎn)向單核巨噬細胞的上游細胞如樹突狀細胞(DC)。DC是體內(nèi)專職抗原遞呈細胞，它的遞呈抗原的能力是單核細胞的100-10000倍。那么DC會不會在AS中發(fā)揮作用?在提出這樣的問題后，葛院士的團隊首先在人的動脈粥樣硬化的斑塊中發(fā)現(xiàn)了DC的存在，并且在動脈粥樣硬化部位的各個階段均有樹突狀細胞的聚集，隨后又用大量的數(shù)據(jù)與實驗闡明了DC參與AS的具體機制。

　　首先成熟的DC可能通過泡沫細胞轉(zhuǎn)化直接參與AS發(fā)生和發(fā)展，DC可能是除了巨噬細胞和平滑肌細胞以外，泡沫細胞形成的另一個重要來源。在糖尿病的患者中，糖基化終產(chǎn)物可以上調(diào)DC表面清道夫受體，激活MAPK途徑，這可能是DC參與并放大AS炎癥免疫反應(yīng)的新機制。

　　以上提到的都是冠心病危險因子刺激DC成熟以啟動炎癥，促進AS的發(fā)生與進展，但是葛院士及其團隊最新的研究成果首次發(fā)現(xiàn)半成熟的DC細胞如髓樣DC(mDC)可負向免疫調(diào)控而減輕動脈硬化或者延緩動脈硬化的發(fā)生。一系列抗動脈硬化藥物如他汀、貝特類藥物可能與此有關(guān)。這對于全面認識動脈粥樣硬化的炎癥機制提供了實驗證據(jù)，也極大地豐富了DC參與動脈粥樣硬化的理論。

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