不良血管重構是高血壓和動脈粥樣硬化發(fā)病機制的共同基礎。在正常情況下，收縮表型血管平滑肌細胞在維持血管結構和舒縮功能方面發(fā)揮重要作用。但在應激情況下，（如衰老、高血壓、動脈粥樣硬化），收縮表型血管平滑肌細胞逐漸轉分化為具有合成功能的“炎癥型細胞”。這種炎癥表型血管平滑肌細胞并不是典型的炎癥細胞，但具有和單核/巨噬細胞相似的分泌各種促炎因子（如MFG-E8、MCP-1、鈣蛋白酶-1、基質(zhì)金屬蛋白酶）的功能。炎癥表型血管平滑肌細胞通過自分泌、旁分泌或鄰分泌的方式被激活和激發(fā)。相比收縮表型的血管平滑肌細胞而言，它們具有更強的增殖、侵襲、遷徙和分泌膠原等細胞外基質(zhì)的能力。應激相關的胞內(nèi)/胞外微環(huán)境改變可引起內(nèi)膜-中層厚度增加、內(nèi)皮損傷、老化和高血壓相關的動脈硬化、以及動脈粥樣硬化病變的加速發(fā)展。所以，不能維持其正常分化表型的血管平滑肌細胞成為影響不良血管重構過程的重要因素。因此，以血管平滑肌促炎表達譜的分子信號網(wǎng)絡為靶點，可能為高血壓、動脈粥樣硬化等老化相關血管疾病的診斷治療提供新方法。

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