不良血管重構(gòu)是高血壓和動脈粥樣硬化發(fā)病機(jī)制的共同基礎(chǔ)。在正常情況下，收縮表型血管平滑肌細(xì)胞在維持血管結(jié)構(gòu)和舒縮功能方面發(fā)揮重要作用。但在應(yīng)激情況下，（如衰老、高血壓、動脈粥樣硬化），收縮表型血管平滑肌細(xì)胞逐漸轉(zhuǎn)分化為具有合成功能的“炎癥型細(xì)胞”。這種炎癥表型血管平滑肌細(xì)胞并不是典型的炎癥細(xì)胞，但具有和單核/巨噬細(xì)胞相似的分泌各種促炎因子（如MFG-E8、MCP-1、鈣蛋白酶-1、基質(zhì)金屬蛋白酶）的功能。炎癥表型血管平滑肌細(xì)胞通過自分泌、旁分泌或鄰分泌的方式被激活和激發(fā)。相比收縮表型的血管平滑肌細(xì)胞而言，它們具有更強(qiáng)的增殖、侵襲、遷徙和分泌膠原等細(xì)胞外基質(zhì)的能力。應(yīng)激相關(guān)的胞內(nèi)/胞外微環(huán)境改變可引起內(nèi)膜-中層厚度增加、內(nèi)皮損傷、老化和高血壓相關(guān)的動脈硬化、以及動脈粥樣硬化病變的加速發(fā)展。所以，不能維持其正常分化表型的血管平滑肌細(xì)胞成為影響不良血管重構(gòu)過程的重要因素。因此，以血管平滑肌促炎表達(dá)譜的分子信號網(wǎng)絡(luò)為靶點(diǎn)，可能為高血壓、動脈粥樣硬化等老化相關(guān)血管疾病的診斷治療提供新方法。

家庭醫(yī)生在線（m.newhope123.com）原創(chuàng)內(nèi)容，未經(jīng)授權(quán)不得轉(zhuǎn)載，違者必究，內(nèi)容合作請聯(lián)系：020-37617238