克山病是一種原因未明的以心肌病變?yōu)橹鞯募膊?，亦稱地方性心肌病。1935年首先在黑龍江省克山縣發(fā)現(xiàn)，故以克山病命名。過(guò)去本病死亡率較高，新中國(guó)成立后積極防治本病，使本病發(fā)病率和病死率都有大幅度的下降。在預(yù)防、治療方法和病因研究方面也取得了一些重要進(jìn)展。1993年全國(guó)克山病重點(diǎn)監(jiān)測(cè)工作會(huì)議指出全國(guó)已無(wú)急型、亞急型及慢型急性發(fā)作新病例出現(xiàn)，新發(fā)現(xiàn)潛在型109例，發(fā)病率4.2‰，新發(fā)現(xiàn)慢型為6例，發(fā)病率0.24‰。 目前年發(fā)病率已降至0.07/10萬(wàn)以下，發(fā)病類型由以急型亞急型為多，轉(zhuǎn)為以潛在型和慢型為主本病主要病理改變是心肌實(shí)質(zhì)變性、壞死和纖維化，最終導(dǎo)致心臟收縮與舒張功能衰竭鶒。大量流行病學(xué)、病理解剖學(xué)臨床防治及實(shí)驗(yàn)室研究結(jié)果表明，本病是一種獨(dú)立的地方性心肌病。

克山病病因目前尚不清楚 可能與缺硒相關(guān)

克山病的病因目前尚不清楚，有關(guān)的病因?qū)W說(shuō)多達(dá)10余種，根據(jù)大量的現(xiàn)場(chǎng)調(diào)查和實(shí)驗(yàn)分析，多數(shù)學(xué)說(shuō)已被淘汰，當(dāng)前克山病病因研究集中在生物地球化學(xué)病因和生物病因兩大方面。但是克山病全部發(fā)生在低硒地帶，患者頭發(fā)和血液中的硒明顯低于非病區(qū)居民，而口服亞硒酸鈉可以預(yù)防克山病的發(fā)生，說(shuō)明硒與克山病的發(fā)生有關(guān)。但鑒于病區(qū)雖然普遍低硒，而發(fā)病僅占居民的一小部分，且缺硒不能解釋克山病的年度和季節(jié)多發(fā)，所以還應(yīng)考慮克山病的發(fā)生除低硒外尚有多種其他因素參與的可能，如水土和營(yíng)養(yǎng)因素、病毒感染等。本病有明顯的地區(qū)性，病區(qū)的土壤、水質(zhì)和糧食中缺乏某些人體需要的微量元素如硒、鉬、鎂等或有關(guān)的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，從而干擾了心肌代謝，引起心肌或損傷而罹病。

中國(guó)科學(xué)院克山病防治組進(jìn)行了病區(qū)和非病區(qū)內(nèi)外環(huán)境中硒的測(cè)定，發(fā)現(xiàn)病區(qū)的水和糧食中硒含量明顯降低，病區(qū)人群的血硒和頭發(fā)硒含量亦低。并調(diào)查，從水土含硒量低的病區(qū)到相鄰的水土含硒較高地區(qū)，發(fā)現(xiàn)其糧食中硒的含量升高，本病亦減少。多年來(lái)研究發(fā)現(xiàn)缺硒可使一些動(dòng)物發(fā)生心肌病變，并致細(xì)胞免疫及機(jī)體免疫功能下降，表現(xiàn)為抗體生成減少，對(duì)抗原反應(yīng)降低，吞噬能力下降。適量的硒對(duì)缺硒造成的心肌損害有明顯保護(hù)作用及抗氧化能力。且可改善機(jī)體抗感染的能力。

硒又是谷胱甘肽過(guò)氧化物酶（GSH-px）的一個(gè)組成成份，該酶的主要作用是還原脂質(zhì)過(guò)氧化物，清除氧自由基從而保護(hù)了細(xì)胞膜的完整性，低硒可使GSH-px活性降低，造成心肌膜系統(tǒng)損傷。近年研究尚發(fā)現(xiàn)亞硝酸鈉可使低硒機(jī)體心肌谷胱甘肽過(guò)氧化物酶活性明顯下降，補(bǔ)充硒或維生素E可保護(hù)此酶活力，提示除低硒外亞硝酸鹽過(guò)多及維生素E缺乏可能參與了克山病發(fā)病環(huán)節(jié)。

硒缺乏實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的心肌標(biāo)本作電鏡和細(xì)胞化學(xué)檢查（細(xì)胞色素氧化酶、酸性磷酸酶和Ca2+ATP酶），顯示心肌膜呈不同程度損傷；心肌氧化磷酸化障礙，氧利用低，ATP合成減少。細(xì)胞器內(nèi)ATP依存在鈣的調(diào)節(jié)運(yùn)轉(zhuǎn)異常，導(dǎo)致細(xì)胞器和收縮成分一系列改變。

近年有研究報(bào)告，低鎂（紅細(xì)胞及血漿中鎂含量顯著降低），亦可能是本病病因之一，并提出鎂治療本病及其心律失常之必要性。