高血壓危象（hypertensive crisis）是指原發(fā)性和繼發(fā)性高血壓在疾病發(fā)展過程中，在某些誘因作用下，使周圍小動脈發(fā)生暫時性強烈痙攣，引起血壓急劇升高，病情急劇惡化以及由于高血壓引起的心臟、腦、腎等主要靶器官功能嚴重受損的并發(fā)癥，此外，若舒張壓高于18.3～19.6kPa（140～150mmHg）和（或）收縮壓高于28.8kPa（220mmHg），無論有無癥狀亦應視為高血壓危象。

老年人高血壓危象的病因

（一）發(fā)病原因

在原發(fā)性高血壓和某些繼發(fā)性高血壓患者中，由于某些誘發(fā)因素的作用可引起高血壓危象，其發(fā)生的病因有多種，常見的有：

①緩進型或急進型高血壓，其中一期和二期患者均可發(fā)生。

②多種腎性高血壓包括腎動脈狹窄，急性和慢性腎小球腎炎，慢性腎盂腎炎，腎臟結締組織病變所致高血壓。

③內(nèi)分泌性高血壓，其中有嗜鉻細胞瘤，腎素分泌瘤等。

④妊娠高血壓綜合征和卟啉?。ㄗ腺|?。?/p>

⑤急性主動脈夾層血腫和腦出血。

⑥頭顱外傷等，在上述高血壓疾病基礎上，如有下列因素存在，高血壓患者易發(fā)生高血壓危象。

目前研究已證實的誘發(fā)因素是：

①寒冷刺激，精神創(chuàng)傷，外界不良刺激，情緒波動和過度疲勞等。

②應用單胺氧化酶抑制劑治療高血壓，或同時食用干酪，扁豆，腌魚，啤酒和紅葡萄酒等一些富含酪氨酸的食物。

③應用擬交感神經(jīng)藥物后發(fā)生節(jié)后交感神經(jīng)末梢的兒茶酚胺釋放。

④高血壓患者突然停服可樂定等某些降壓藥物。

⑤經(jīng)期和絕經(jīng)期的內(nèi)分泌功能紊亂。

（二）發(fā)病機制

高血壓危象的發(fā)生機制，目前多數(shù)學者認為是由于高血壓患者在誘發(fā)因素的作用下，血液循環(huán)中腎素，血管緊張素Ⅱ，去甲基腎上腺素和精氨酸加壓素等收縮血管活性物質突然急驟的升高，引起腎臟出，入球小動脈收縮或擴張，這種情況若持續(xù)性存在，除了血壓急劇增高外，還可導致壓力性多尿，繼而發(fā)生循環(huán)血容量減少，血容量的減少又反射性引起血管緊張素Ⅱ，去甲腎上腺素和精氨酸加壓素生成和釋放增加，使循環(huán)血中血管活性物質和血管毒性物質達到危險水平，從而加重腎小動脈收縮，由于小動脈收縮和擴張區(qū)交叉所致，故其呈“臘腸串”樣改變，引起小動脈內(nèi)膜損傷和血小板聚集，導致血栓素等有害物質進一步釋放，形成血小板血栓，引起組織缺血，缺氧，毛細血管通透性增加，并伴有微血管內(nèi)凝血，點狀出血及壞死性小動脈炎，以腦和腎臟損害最為明顯，有動脈硬化的血管特別易引起痙攣，并加劇小動脈內(nèi)膜增生，于是形成病理性惡性循環(huán)（圖1），此外，交感神經(jīng)興奮性亢進和血管加壓性活性物質過量分泌，不僅引起腎小動脈收縮，而且也會引起全身周圍小動脈痙攣，導致外周血管阻力驟然增高，則使血壓進一步升高，此時發(fā)生高血壓危象。

病理生理：急進性高血壓的血管損傷主要包括內(nèi)膜增生和纖維素樣壞死，內(nèi)膜增生的程度與高血壓的嚴重程度和時間有關，過去認為高血壓腦病主要由于漸進性腦血管痙攣和缺血，目前考慮系腦小動脈突破性擴張，導致過度灌注，腦血流量明顯增多和體液通過血腦脊液屏障入血管周圍組織所致，在慢性高血壓患者，由于長期適應較高的壓力，通過交感神經(jīng)調(diào)節(jié)使管壁增厚，當MAP達到23.8kPa（180mmHg）危險水平時，先前收縮的腦血管由于不能承受高的壓力而突然擴張，首先發(fā)生在肌張力較低的部位，然后普遍擴張，在較高的壓力下，腦血管過度灌注，組織液漏入血管周圍組織而導致腦水腫，繼而出現(xiàn)高血壓腦病臨床綜合征。