如何減緩動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)程，阿司匹林有助于動(dòng)脈硬化的康復(fù)嗎，阿司匹林可以治療動(dòng)脈硬化嗎，阿司匹林治療動(dòng)脈硬化效果怎么樣，那么，下面就來看看專家為我們解讀如何減緩動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)程，希望對(duì)大家有所幫助。

（ScienceDaily新聞）大部分醫(yī)生在對(duì)心臟病患者的治療方案中都讓他們每天服用一粒阿司匹林來預(yù)防第二次心臟病發(fā)作，許多醫(yī)生還建議可能發(fā)生第一次心臟病發(fā)作的患者也服用阿司匹林。但是并沒有科學(xué)依據(jù)來證明這種常見的非處方藥對(duì)延緩動(dòng)脈粥樣硬化的情況真有好處。

賓夕法尼亞大學(xué)醫(yī)學(xué)院的科學(xué)家們通過小鼠動(dòng)物模型研究證明，阿司匹林、布洛芬及其他非特異性COX抑制劑類藥物確實(shí)可以預(yù)防心臟病，減緩50%以上的血管粥樣斑塊的形成。這一研究結(jié)果刊登在3月13日出版的美國(guó)國(guó)家科學(xué)院學(xué)報(bào)上。

該大學(xué)藥學(xué)系主任Garret A。 FitzGerald博士說：“這項(xiàng)研究說明環(huán)氧化酶COX-1（阿司匹林在預(yù)防心臟病發(fā)作中作用的靶分子）的一種產(chǎn)物可能也在動(dòng)脈的逐漸硬化中起作用，動(dòng)脈硬化導(dǎo)致了急性事件如心臟病發(fā)作及中風(fēng)的發(fā)生。”

這項(xiàng)研究也證明了特異作用于COX-2的另一類被稱為“超級(jí)阿司匹林”的藥物，如Celebrex和Vioxx并不加速動(dòng)脈粥樣硬化的形成?？茖W(xué)家們?cè)谧屑?xì)研究了兩種已知的環(huán)氧合酶后發(fā)現(xiàn)：COX-1在全身均有表達(dá)，而COX-2只在一些組織上表達(dá)，其中包括血管的內(nèi)膜。

血小板中只存在COX-1。阿司匹林通過抑制血小板中COX-1的產(chǎn)物——血栓素來預(yù)防心臟病發(fā)作及中風(fēng)的發(fā)生。

COX-2產(chǎn)生前列腺環(huán)素，這種激素樣物質(zhì)可通過維持血管彈性、減慢血管壁細(xì)胞分裂以及預(yù)防血凝塊形成來對(duì)抗動(dòng)脈粥樣硬化。但是另一方面，前列腺環(huán)素也具有致炎性，可能會(huì)加速動(dòng)脈粥樣硬化。

COX-2抑制劑在幾年前作為抗炎藥出現(xiàn)時(shí)迅速成為了治療關(guān)節(jié)炎等疾病的常用藥物?；谇傲邢侪h(huán)素的特點(diǎn)，F(xiàn)itzGerald等想了解阻斷這種COX-2的產(chǎn)物是否會(huì)導(dǎo)致動(dòng)脈硬化，特別是那些患青少年關(guān)節(jié)炎的年輕患者，他們可能長(zhǎng)期服用該藥。

科學(xué)家們?cè)谠囼?yàn)中應(yīng)用基因工程技術(shù)建立產(chǎn)生高水平膽固醇的小鼠模型。他們給第一組小鼠注射非特異性COX抑制劑消炎痛，給第二組小鼠注射COX-2抑制劑尼美舒利，給第三組（對(duì)照組）注射安慰劑。在16周研究結(jié)束時(shí)，科學(xué)家們分析了小鼠的主動(dòng)脈。他們發(fā)現(xiàn)，與對(duì)照組小鼠相比，使用非特異性COX抑制劑的小鼠動(dòng)脈粥樣硬化性損傷減少了55%，而使用了COX-2抑制劑的小鼠動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)程與對(duì)照組小鼠相似。

前列腺環(huán)素是致炎性的，抑制它的產(chǎn)生可能會(huì)有好處。事實(shí)上抑制前列腺環(huán)素的效果比不上使用非特異性COX抑制劑。動(dòng)脈粥樣硬化不僅僅是炎癥，COX-1產(chǎn)生的血栓素也在硬化的形成中起作用。

據(jù)一項(xiàng)最新研究結(jié)果顯示，核受體及其配基可以作為阻斷炎癥和延緩動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)展藥物的作用靶點(diǎn)。

富脂巨噬細(xì)胞，又稱泡沫細(xì)胞，在動(dòng)脈粥樣硬化性損害的形成中起到重要作用。以往的報(bào)道表明，一種核受體——過氧化物酶體增生物激活受體（PPAR）-γ參與了這種細(xì)胞的脂質(zhì)攝取。

在目前這項(xiàng)研究中，加州拉霍亞市生理學(xué)研究索爾克研究院的Ronald M。 Evans博士及其同事對(duì)一種密切相關(guān)的受體PPAR-δ進(jìn)行了分析。

研究人員在9月11日在線出版的《科學(xué)》雜志上指出，與PPAR-γ相比，PPAR-δ可能會(huì)控制泡沫細(xì)胞的炎癥狀況。

他們發(fā)現(xiàn)，巨噬細(xì)胞內(nèi)PPAR-δ缺失會(huì)導(dǎo)致炎癥抑制物利用增加。在易患動(dòng)脈粥樣硬化的小鼠中，移植缺乏PPAR-δ的巨噬細(xì)胞可使動(dòng)脈粥樣硬化損傷減少50%以上。

PPAR-δ可能通過一種配基依賴性轉(zhuǎn)錄通路來控制炎癥。當(dāng)受體與轉(zhuǎn)錄抑制物關(guān)聯(lián)時(shí)，促炎癥效應(yīng)就會(huì)出現(xiàn)；而當(dāng)受體與這些抑制物脫離聯(lián)系就能夠產(chǎn)生抗炎作用。