急性心包炎可為漿液性，纖維素性，出血性或化膿性。心外膜下心肌的表層可能受累。細胞反應的量和性質取決于病因。慢性心包炎可為漿液性，乳糜性或血性（滲出），或纖維性，粘連或鈣化。可為縮窄性或不產(chǎn)生臨床癥狀。心包纖維化可隨感染，損傷或心包積血而產(chǎn)生，或伴結締組織疾病，包括風濕熱，但有時原因不明。纖維化可呈斑點狀或廣泛，帶有鈣質沉著。心包纖維化可無血流動力學效應。亦可逐漸產(chǎn)生慢性縮窄性心包炎，使體循環(huán)靜脈壓和肝靜脈壓慢性增高，導致心源性肝硬化。

在慢性滲出性心包炎，心包滲出液約50ml~1L（正常<25ml 13="" 32mmhg="">1L可不產(chǎn)生填塞癥狀，因為心包可伸展以適應之。

心包炎癥狀和體征

急性心包炎

急性心包炎可有胸痛，呼吸困難，發(fā)熱，心包摩擦音，心包填塞，ECG變化或X線改變，或在全身性疾病的病程中偶然發(fā)現(xiàn)。胸前或胸骨后疼痛可為鈍痛或尖銳痛，向頸部，斜方肌區(qū)（特別是左側）或肩部放射。疼痛程度輕重不等，通常在胸部活動，咳嗽和呼吸時加重；坐起和前傾位緩解。冠脈缺血疼痛則不隨胸部活動或臥位而加重，兩者可鑒別。急性心包炎時可有呼吸急促和干咳；發(fā)熱，寒戰(zhàn)和乏力常見。

最重要的體征為三相或二相（收縮期和舒張期）心包摩擦音。但心包摩擦音常間歇出現(xiàn)并時間短暫，有時僅出現(xiàn)于收縮期，較少見的僅在舒張期聞及。心包積液量大時可使心音低沉，心濁音界增大，X線檢查心影增大形態(tài)亦有改變。

心包填塞

隨著心包積液迅速積聚，心室舒張壓以及心房和靜脈壓增加，心搏量，心排出量和體循環(huán)動脈壓下降。其臨床檢查結果與心源性休克相似（心排出量減少，動脈壓降低），病人出現(xiàn)心動過速，呼吸困難，端坐呼吸，體肺循環(huán)的靜脈壓增高。嚴重的心包填塞病人幾乎總有奇脈，即吸氣時收縮壓明顯降低。收縮壓降低超過10mmHg通常有顯著意義。在嚴重病例，吸氣時脈搏消失。奇脈亦可發(fā)生于慢性阻塞性肺部疾患，支氣管哮喘，肺栓塞，右室梗死及臨床休克。如起病急，少量滲出或出血，即可出現(xiàn)心包填塞，而心音正常，叩診心濁音界無明顯增大。

在心臟手術后，或因感染或新生物，滲出呈小腔性（包囊性）造成區(qū)域性填塞。臨床上很難辨認；如左房或左室僅部分受壓，體循環(huán)靜脈壓不升高。診斷需要二維超聲心動圖。

慢性心包炎

慢性心包炎（常為腫瘤，結核或尿毒癥性病人）可能無胸痛。

心包纖維化或鈣化時病人無癥狀；發(fā)生慢性縮窄性心包炎后可出現(xiàn)周圍靜脈充血的癥狀和體征，聽診在舒張早期可聞及心包叩擊音，吸氣時最清楚，這是由于心包僵硬，舒張期心室充盈突然減慢所致，有時可出現(xiàn)奇脈。慢性縮窄性心包炎的體征與心包填塞不同：早期唯一的異?？赡苁切氖沂鎻埰冢姆?，肺動脈和體循環(huán)靜脈壓增高。心室的收縮功能（射血分數(shù)）通常保持不變。肺靜脈壓持久增高可導致呼吸困難和端坐呼吸；體循環(huán)靜脈壓增高導致高血容量，頸靜脈怒張，胸腔積液（右側常多于左側），肝大，腹水和周圍水腫。少數(shù)病人有奇脈，但較心包填塞為輕。有時吸氣時頸靜脈膨脹稱Kussmau征，此征不見于心包填塞。縮窄性心包炎病人≤50%發(fā)生心包鈣化，在左側位胸片最易見到。心影可能變小，正常或增大。心電圖變化為非特異性。常見QRS低電壓.T波變化?？s窄性心包炎病人25%左右存在心房顫動（心房撲動少見）。

慢性縮窄性心包炎可導致滲出-縮窄性心包炎，此時心腔內(nèi)壓力記錄類似心包填塞，但抽去心包積液，則與慢性縮窄性心包炎相同。