什么是低血壓休克危象？低血壓也會讓人休克嗎？有什么臨床表現呢？是什么原因導致的低血壓休克的發(fā)生呢？

低血壓休克危象又稱腎上腺髓質功能衰竭，較少見。臨床少見，可表現為急性腹痛、高熱以及心前區(qū)疼痛等，但以低血壓或休克為突出表現。

發(fā)病機制

1、嗜鉻細胞瘤驟然發(fā)生出血、壞死或自發(fā)性破裂時，兒茶酚胺分泌急劇減少以至驟停，血管床突然擴大，血容量相對減少而導致血壓驟降及休克。

2、大量兒茶酚胺引起心肌炎、心肌壞死，導致心排血量減少，從而誘發(fā)心力衰竭或嚴重心律失常。

3、腫瘤主要分泌腎上腺素。腎上腺素α受體興奮作用短暫，而β受體興奮作用較為持久，故在發(fā)作時高血壓為時短暫或不明顯。另一方面則通過興奮β受體，使外周血管擴張導致低血壓或休克。

4、大量兒茶酚胺使血管強烈收縮，組織缺氧，微血管通透性增加，血漿滲出。血容量減少，當兒茶酚胺作用解除，血管床突然擴張而致低血壓。

5、應用α受體阻滯藥如酚妥拉明后，血管床突然擴張，血容量相對不足，血壓下降。

臨床少見，可表現為急性腹痛、高熱以及心前區(qū)疼痛等，但以低血壓或休克為突出表現，表現為大汗淋漓，面色蒼白。脈搏細數，四肢冰涼，血壓不能測及等。