在心力衰竭發(fā)病率在不斷攀升的今天，我們需要和家人一起，學(xué)習(xí)心力衰竭健康常識(shí)，熱愛(ài)生活，提高生活品質(zhì)。那心力衰竭發(fā)生發(fā)展的基本機(jī)制是什么了？

心血管專家說(shuō)它是心肌舒縮功能障礙，其主要機(jī)制有以下幾方面：

1、心肌喪失和構(gòu)型重建（重塑）：

所謂構(gòu)型重建（又稱重塑，remodeling）就廣義而言即包括心肌細(xì)胞大小、數(shù)量和分布的改建，又包括膠原間質(zhì)的多少、類型和分布的改建，同時(shí)還包括心肌實(shí)質(zhì)和間質(zhì)兩者的比例改建。任何形式的改建，都會(huì)引起心臟舒縮障礙乃至心衰的發(fā)生。

2、心肌喪失：

心肌喪失包括細(xì)胞的死亡和功能喪失兩種含義。

引起心肌細(xì)胞死亡的原因有兩種：

一、是由于心肌缺血、中毒和炎癥等原因所致的被動(dòng)性死亡，發(fā)生局限性或彌漫性壞死、纖維化，使大量心肌喪失了收縮性能，可引起心力衰竭甚至心源性休克。

二、是單個(gè)細(xì)胞自我消化的主動(dòng)性死亡，稱為凋零性死亡（apoptosis），簡(jiǎn)稱凋亡或稱程序性死亡。

正常情況下，細(xì)胞的增生和死亡是處于動(dòng)態(tài)平衡。但當(dāng)細(xì)胞死亡加速，使細(xì)胞死亡率超過(guò)細(xì)胞增生率時(shí)，可因平衡失調(diào)而出現(xiàn)各種病理現(xiàn)象或疾病。

最近研究提示通過(guò)各種損傷可誘導(dǎo)心肌細(xì)胞凋亡，如缺血及缺血再灌注、心肌梗死、快速心室起搏、機(jī)械牽張和由主動(dòng)脈狹窄引起的壓力超載等，最終導(dǎo)致心力衰竭。

心肌細(xì)胞功能喪失是指心肌細(xì)胞未死亡，尚具有收縮儲(chǔ)備功能。主要見(jiàn)于心肌頓抑和心肌冬眠。

3、間質(zhì)改建（重塑）：

由心肌成纖維細(xì)胞產(chǎn)生、分泌的膠原蛋白（主要是Ⅰ型和Ⅲ型，兩者的比為7∶1）組成的膠原網(wǎng)絡(luò)，不但對(duì)心肌細(xì)胞起著支架和固定的保護(hù)作用，且對(duì)保證心肌的協(xié)調(diào)舒縮功能活動(dòng)以及血液供應(yīng)起著不可忽視的作用。

間質(zhì)改建表現(xiàn)為破壞性和增生性兩種改變。破壞性改建主要見(jiàn)于急性心肌缺血和擴(kuò)張型心肌病。增生性改建多見(jiàn)于心臟壓力負(fù)荷過(guò)度導(dǎo)致的心肌肥大以及容量負(fù)荷過(guò)度的晚期時(shí)，隨著心肌的肥大，其膠原網(wǎng)絡(luò)的密度也過(guò)度增加，使心肌的僵硬度增高，影響心肌的舒張功能。

總之，無(wú)論是膠原網(wǎng)絡(luò)的破壞或增生性改建，均可通過(guò)不同機(jī)制導(dǎo)致心肌的舒張和（或）收縮功能障礙，從而引起心衰的發(fā)生和發(fā)展。

4、心肌舒縮協(xié)調(diào)性的改建：

心臟舒縮協(xié)調(diào)性和（或）程序性發(fā)生了改建，則可降低其射血量甚至引起心衰。

最常見(jiàn)的心臟收縮不協(xié)調(diào)性有：

A、收縮減弱；

B、無(wú)收縮；

C、收縮性膨出；

D、心肌收縮的不同步性。

近來(lái)發(fā)現(xiàn)心臟的舒張也出現(xiàn)與收縮類似的不協(xié)調(diào)性。

5、自由基在心肌改建和心衰中的作用：

愈來(lái)愈多的資料證明，自由基在心肌改建和心衰發(fā)生發(fā)展中具有不可忽視的作用。自由基參與心肌改建和心衰的作用機(jī)制是多方面的。其中主要是通過(guò)對(duì)細(xì)胞膜（包括線粒體、溶酶體膜等）結(jié)構(gòu)中的不飽和脂質(zhì)過(guò)氧化作用，使結(jié)構(gòu)和功能受損，輕者細(xì)胞功能障礙或喪失，重者細(xì)胞死亡。