二尖瓣關閉不全的臨床表現(xiàn)輕重不一，隨起病的緩急、病程早晚、返流量多寡及左心室功能狀況而異。 輕度二尖瓣關閉不全，大多無自覺臨床癥狀，僅體格檢查時聽到心臟雜音。

病程歷時較久、返流量較多的病例，由于左心室搏出量雖然增大但排送入體循環(huán)的血流量減少，可呈現(xiàn)乏力、易倦、活動耐量減低、勞累后氣急等癥狀。但靜息時呼吸困難、端坐呼吸等則很少見。

晚期二尖瓣關閉不全病例可呈現(xiàn)左心衰竭和右心衰竭癥狀。但急性肺水腫、咯血或體循環(huán)栓塞較之二尖瓣狹窄病例遠為少見。心房顫動亦較二尖瓣狹窄亦少見。

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，胸部創(chuàng)傷和二尖瓣閉式分離式引致的急性二尖瓣關閉不全，由于左心房不能適應急驟的血流動力學改變，左心房、肺靜脈壓力均升高并傳導到肺微血管、肺小動脈和肺動脈，于是右心排血阻力增大，肺循環(huán)血容量增多，肺充血，可導致肺水腫。

臨床上迅速呈現(xiàn)嚴重呼吸困難、端坐呼吸和右心衰竭癥狀。 體格檢查：輕度二尖瓣關閉不全病例，除心尖區(qū)聽到收縮期雜音之外，可無其它異常體征。中等度以上二尖瓣返流者，則心前區(qū)可捫到較強的彌散性搏動，心尖搏動移向左下方，心尖區(qū)可聽到粗糙、響亮、3級以上、時限較長的全收縮期雜音。

深吸氣時雜音響度減弱，呼氣時響度可稍增強，常傳導到腋中線。雜音傳導方向與病變部位有關系。關閉不全病變主要位于后瓣葉者，雜音常傳導到胸骨或主動脈瓣區(qū)；關閉不全病變主要位于前瓣葉者，則返流的血液沖向左心房后壁，收縮期雜音常傳導到脊柱或頭頂部。有的病例伴有收縮期震顫。有時心尖區(qū)尚可聽到因大量血流通過二尖瓣瓣口產(chǎn)生的短促的舒張期隆隆樣雜音。第1心音減弱或消失并常被雜音所掩蓋。

肺動脈瓣區(qū)第2心音響度正?；蚵钥哼M，并因主動脈瓣提前關閉呈現(xiàn)分裂。心尖區(qū)可能聽到第3心音。脈搏正?；虺仕疀_脈。病程進入晚期可呈現(xiàn)頸靜脈怒張、肝腫大、下肢水腫等右心衰竭癥狀。兼有二尖瓣狹窄及關閉不全的病例則心尖區(qū)既可聽到時限較長的舒張期隆隆樣雜音，又可聽到全收縮期雜音，第1心音較為響亮。 二尖瓣關閉不全的病程演變及預后與起病年齡及病因有關，左心室功能狀態(tài)是影響預后的重要因素。

風濕性二尖瓣關閉不全病例一般病程發(fā)展較為緩慢，左心室代償功能良好的病例發(fā)現(xiàn)心臟雜音后，仍可多年不呈現(xiàn)明顯癥狀，一旦出現(xiàn)臨床癥狀，則提示左心室代償功能開始衰減，左心室逐漸擴大，病情即可迅速惡化。 二尖瓣瓣葉脫垂引起二尖瓣關閉不全的病程演變與風濕性二尖瓣關閉不全相挖。

心肌梗塞、胸部創(chuàng)傷、感染性心內(nèi)膜炎以及二尖瓣狹窄手術時產(chǎn)生的醫(yī)源性二尖瓣關閉不全，一般起病急驟，病情迅速惡化，可在短期內(nèi)死于急性左心室衰竭和肺水腫。