肝硬化繼續(xù)發(fā)展就形成肝腹水，肝硬化患者一旦腹水產(chǎn)生，就說明肝臟自身的功能已經(jīng)很差了。要想徹底將失代償期肝硬化治療的和正常人一模一樣那是不切合實際的。

肝病專家指出：肝腹水形成的主要原因有肝源性，腎源性，自身免疫性等。造成肝硬化腹水的原因是什么？

（1）血漿白蛋白降低：血漿白蛋白由肝細(xì)胞合成，肝硬化時肝細(xì)胞功能障礙，使白蛋白的合成顯著減少，從而使血漿膠體滲透壓降低。在門脈高壓因素的參與下，部分血漿從門脈血管內(nèi)滲至腹腔內(nèi)而形成腹水。一般認(rèn)為血漿白蛋白<30g/L為一臨界數(shù)值，白蛋白<30g/L時常發(fā)生腹水。另有人提出下列公式：膠體滲透壓（Pa）=546.2×血漿白蛋（g/L）+114。正常值為3795.2Pa，如低于2356.6Pa，則常有肝硬化腹水形成。

（2）門脈壓力增高：現(xiàn)已明確，肝硬化時肝內(nèi)纖維組織增生，引起肝內(nèi)血管阻塞，導(dǎo)致門脈壓力增高，再加上血漿膠體滲透壓降低這一因素，使門脈系統(tǒng)內(nèi)的流體更易滲入腹腔內(nèi)。

（3）淋巴漏出增加：肝硬化時的再生結(jié)節(jié)可引起竇后性肝靜脈阻塞，導(dǎo)致肝淋巴排泄障礙而壓力增高，致使淋巴漏出增加，某些淋巴液無疑會進(jìn)入腹腔而引起腹水。于手術(shù)中可見淋巴液從肝門淋巴叢以及肝包膜下淋巴管漏出，并發(fā)現(xiàn)胸導(dǎo)管明顯增粗，有時可相當(dāng)于鎖骨下靜脈口徑。另外，有人發(fā)現(xiàn)淋巴管的外引流可使肝臟縮小、腹水減少、脾內(nèi)壓力降低及曲張靜脈出血停止。因此，有人指出肝硬化腹水的形成與淋巴液產(chǎn)生過度與引流不足有關(guān)。

（4）醛固酮等增多：醛固酮（可能還有抗利尿激素）在正常情況下系在肝內(nèi)滅活，肝功能不全可引起對醛固酮及抗利尿激素的滅活不足，造成繼發(fā)性醛固酮及抗利尿激素增多。這兩種激素均能引起遠(yuǎn)端腎小管重吸收水、鈉增加，從而引起水、鈉進(jìn)一步的潴留，形成肝硬化腹水。

（5）腎臟的作用：腹水一旦形成，由于有效循環(huán)血容量的減少，使腎灌注量減少，從而使腎血流量減少，腎小球濾過率降低。后者又可引起抗利尿激素增加，這些因素均能增加水、鈉在遠(yuǎn)端腎小管的重吸收而加重腹水的程度。

（6）第3因子活力降低：近年來發(fā)現(xiàn)有效循環(huán)血容量減少的另一作用是引起第3因子的活力降低。第3因子是一種假設(shè)的排鈉性體液因子，這一因子可根據(jù)血容量的改變，控制近端腎小管對鈉的重吸收。在肝功能不全而有肝硬化腹水形成以致有效血容量減少時，這一因子的活力即減低，從而使鈉的重吸收增加。在護(hù)理過程中，應(yīng)多給患者關(guān)心和鼓勵，使其拋卻悲觀失望的情緒，樹立戰(zhàn)勝疾病的堅定信念，以助于身體康復(fù)。