外傷性白內(nèi)障（Traumatic Cataract）患者多見于兒童，青壯年男性和戰(zhàn)士。常見的有三種類型，即鈍挫傷，爆炸傷和眼球穿通傷所引起的白內(nèi)障。外傷性白內(nèi)障（traumatic cataract），透明的晶狀體受傷后，不論是何種傷害，晶狀體囊和皮質(zhì)遭受破壞，均可因房水進入晶狀體內(nèi)而引起上皮水腫；也可因組織受傷、變性或瘢痕發(fā)生混濁。由于致傷的因素和局部的表現(xiàn)不同，本病有多種名稱。外傷性白內(nèi)障主要可以分為頓挫傷白內(nèi)障和穿透性白內(nèi)障。

穿透性白內(nèi)障大多發(fā)生在青少年，由于傷情復(fù)雜，其形態(tài)學特點亦錯綜復(fù)雜。大多數(shù)病例可述及明顯的外傷史，然而切不可忽視“否認外傷史”的外傷性白內(nèi)障，尤其在嬰幼兒。

在對外傷性白內(nèi)障的基礎(chǔ)研究中，發(fā)現(xiàn)各種應(yīng)急因素，如氧化性物質(zhì)、紫外線、毒性物質(zhì)等可以啟動晶狀體上皮細胞的凋亡，故認為晶狀體上皮細胞凋亡是人與動物非先天性白內(nèi)障的一種普遍的細胞學基礎(chǔ)。國內(nèi)已經(jīng)建立了鈍挫傷白內(nèi)障大鼠模型，發(fā)現(xiàn)SD大鼠實驗眼晶狀體上皮細胞超微結(jié)構(gòu)發(fā)生了明顯變化：細胞核膜破損、內(nèi)陷，染色質(zhì)凝縮；線粒體結(jié)構(gòu)破壞，呈空泡樣改變，數(shù)量減少；內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴張，符合細胞凋亡的形態(tài)表現(xiàn)。由此可見，鈍挫傷白內(nèi)障的發(fā)生可能與晶狀體上皮細胞凋亡有關(guān)。

有研究發(fā)現(xiàn)穿通傷后晶狀體創(chuàng)傷的愈合過程中會啟動細胞外基質(zhì)的積聚，其主要成分包括硫酸軟骨素、硫酸肝素和膠原等。囊膜下細胞外基質(zhì)的積聚不但會導致晶狀體囊膜的皺褶，也加強了晶狀體上皮細胞的黏附、增殖和移行，最終導致晶狀體的混濁。在細胞外基質(zhì)的聚集和降解中，基質(zhì)金屬蛋白酶（MMPs）及其移植物TIMPs起著相當重要的作用，MMPs促進細胞外基質(zhì)聚集，而TIMPs促進降解。在對家兔穿通傷白內(nèi)障模型的研究中發(fā)現(xiàn)，損傷眼TIMP-1、2的活性在傷后第1天均顯著增加，以后逐漸減少，而MMPs-2活性的改變與此對應(yīng)，即在損傷后第1天受到抑制，此后逐漸恢復(fù)。故推測家兔眼內(nèi)TIMP-1、2的含量的一過性增高改變了MMPs/TIMPs的平衡，可能具有拮抗MMPs對細胞外基質(zhì)的降解，抑制損傷后眼內(nèi)炎癥發(fā)展的作用，其結(jié)果使組織損傷后的細胞外基質(zhì)重塑及細胞增殖修復(fù)過程得以加強，從而促進傷口的愈合，但細胞外基質(zhì)過度聚集和細胞過度增殖，就可能導致晶狀體的混濁。

外傷性白內(nèi)障預(yù)防

外傷性白內(nèi)障要從預(yù)防做起，要從兒童做起，應(yīng)教育兒童不要持銳器打鬧，不玩易使眼睛致傷的玩具，不要燃放煙花爆竹，避免眼睛發(fā)生外傷，一旦發(fā)生眼外傷，應(yīng)及時帶到醫(yī)院就診，成年人在工作和生活中隨時注意保護眼睛，機械工人，治煉工人要注意安全操作，配戴防護眼鏡，避免眼睛發(fā)生各種機械性損傷和放射性損傷，長期接觸或從事微波工作的技術(shù)人員，應(yīng)戴防微波眼鏡。

（責任編輯：吳潔媚 ）