內(nèi)皮細胞被激活后，在趨化因子導向下，吸引血循環(huán)中炎癥細胞浸潤，并釋放促炎癥因子（白介素1，白介素8，致腫瘤壞死因子，單核趨化因子等）引起腎小球內(nèi)炎癥性反應。同時也損傷了系膜細胞、腎小球上皮細胞，并促使系膜細胞增殖、收縮；促使腎小球血流量減少，缺血、缺氧加重；進一步分泌致纖維化因子（PDGF、TGF-β）。在該類因子的反復刺激下又促使系膜細胞表型轉(zhuǎn)化、上皮細胞增生與足突融合，腎小球基底膜的選擇性濾過屏障功能受損，臨床上出現(xiàn)蛋白尿和血尿。

在致纖維化因子的反復刺激下，促使系膜細胞表型轉(zhuǎn)化成肌成纖維細胞，并分泌合成不易被降解的膠原Ⅰ、Ⅲ，打破了細胞外基質(zhì)在腎小球內(nèi)產(chǎn)生與降解的動態(tài)平衡，致使細胞外基質(zhì)大量積聚并取代腎小球固有細胞，導致腎小球硬化形成。

1。感染 與蛋白質(zhì)丟失、營養(yǎng)不良、免疫功能紊亂及應用糖皮質(zhì)激素治療有關。感染是腎病綜合征的常見并發(fā)癥，由于應用糖皮質(zhì)激素，其感染的臨床征象常不明顯，盡管目前已有多種抗生素可供選擇，但若治療不及時或不徹底，感染仍是導致病情復發(fā)和療效不佳的主要原因，甚至導致病人死亡，應予以高度重視。

2。血栓、栓塞并發(fā)癥 由于血液濃縮及高脂血癥造成血液黏稠度增加；此外，因某些蛋白質(zhì)丟失，及肝代償性合成蛋白增加，引起機體凝血、抗凝和纖溶系統(tǒng)失衡。因此，易發(fā)生血栓、栓塞并發(fā)癥。

3。急性腎衰竭 腎病綜合征病人可因有效血容量不足而致腎血流量下降，誘發(fā)腎前性氮質(zhì)血癥。又因腎間質(zhì)高度水腫壓迫腎小管以及大量蛋白管型阻塞腎小管和腎小管腔內(nèi)高壓，間接引起腎小球濾過率驟然減少，導致急性腎衰竭。

4。蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂 長期低蛋白血癥可導致營養(yǎng)不良、小兒生長發(fā)育遲緩；免疫球蛋白減少造成機體免疫力低下、易致感染；金屬結合蛋白丟失可使微量元素（鐵、銅、鋅等）缺乏；內(nèi)分泌素結合蛋白不足可誘發(fā)內(nèi)分泌紊亂；藥物結合蛋白減少可能影響某些藥物的藥動學（使血漿游離藥物濃度增加、排泄加速），影響藥物療效。高脂血癥中血液黏稠度增加，促進血栓、栓塞并發(fā)癥的發(fā)生，還將增加心血管系統(tǒng)并發(fā)癥，并可促進腎小球硬化和腎小管-間質(zhì)病變的發(fā)生，促進腎臟病變的慢性進展。