糖尿病的病因十分復(fù)雜，但歸根到底則是由于胰島素絕對(duì)或相對(duì)缺乏，或胰島素抵抗。因此，在B細(xì)胞產(chǎn)生胰島素、血液循環(huán)系統(tǒng)運(yùn)送胰島素以及靶細(xì)胞接受胰島素并發(fā)揮生理作用這三個(gè)步驟中任何一個(gè)發(fā)生問題，均可引起糖尿病。

1、胰島B細(xì)胞水平。由于胰島素基因突變，B細(xì)胞合成變異胰島素，或B細(xì)胞合成的胰島素原結(jié)構(gòu)發(fā)生變化，不能被蛋白酶水解，均可導(dǎo)致2型糖尿病的發(fā)生。而如果B細(xì)胞遭到自身免疫反應(yīng)或化學(xué)物質(zhì)的破壞，細(xì)胞數(shù)顯著減少，合成胰島素很少或根本不能合成胰島素，則會(huì)出現(xiàn)2型糖尿病。

2、血液運(yùn)送水平。血液中抗胰島素的物質(zhì)增加，可引起糖尿病。這些對(duì)抗性物質(zhì)可以是胰島素受體抗體，受體與其結(jié)合后，不能再與胰島素結(jié)合，因而胰島素不能發(fā)揮生理性作用。激素類物質(zhì)也可對(duì)抗胰島素的作用，如兒茶酚胺。皮質(zhì)醇在血液中的濃度異常升高時(shí)，可致血糖升高。

3、靶細(xì)胞水平。受體數(shù)量減少或受體與胰島素親和力降低以及受體的缺陷，均可引起胰島素抵抗、代償性高胰島素血癥。最終使B細(xì)胞逐漸衰竭，血漿胰島素水平下降。胰島素抵抗在2型糖尿病的發(fā)病機(jī)制中占有重要地位。