美國(guó)一個(gè)科研小組日前在實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，如果使肺癌細(xì)胞內(nèi)一種名為“１４－３－３捷塔”的關(guān)鍵基因無法表達(dá)，癌細(xì)胞便很難再“活下去”?？茖W(xué)家稱，這一基因有望成為肺癌治療新藥的靶向。 

　　來自埃默里大學(xué)等機(jī)構(gòu)的科學(xué)家指出，他們之所以將目光對(duì)準(zhǔn)“１４－３－３捷塔”基因，是因?yàn)檫@個(gè)基因在許多肺部腫瘤細(xì)胞中都處于活躍狀態(tài)。而且近期的其他研究還發(fā)現(xiàn)，如果該基因在肺部腫瘤細(xì)胞中過度表達(dá)，肺癌患者的存活率就會(huì)更低。研究負(fù)責(zé)人、埃默里大學(xué)華人科學(xué)家付海安介紹說，他們利用ＲＮＡ（核糖核酸）干涉技術(shù)，使“１４－３－３捷塔”基因“沉默”。實(shí)驗(yàn)顯示，該基因“沉默”后，肺癌細(xì)胞形成新的腫瘤集落的能力明顯降低，擴(kuò)張能力受損。  

　　付海安解釋說，“１４－３－３捷塔”基因無法表達(dá)后，肺癌細(xì)胞自身的生長(zhǎng)并不會(huì)明顯變慢，但是它們更容易“失巢凋亡”。所謂“失巢凋亡”是發(fā)生在正常細(xì)胞中的一種特殊的細(xì)胞程序性死亡，即細(xì)胞與細(xì)胞外基質(zhì)以及其他細(xì)胞脫離，變得無依無靠而誘發(fā)死亡。通常，癌細(xì)胞的最重要特性之一就是，即便與周圍細(xì)胞不相往來，也能自行生長(zhǎng)存活。但“１４－３－３捷塔”基因無法表達(dá)，使得肺癌細(xì)胞變得異常脆弱，也容易“失巢凋亡”。確定“１４－３－３捷塔”基因作用后，科學(xué)家有望研制出新型的以該基因?yàn)榘邢虻姆伟┲委熕幬铩?nbsp;

　　點(diǎn)  評(píng)   

　　肺癌像其他惡性腫瘤一樣，其發(fā)生和發(fā)展是由多基因參與、多步驟產(chǎn)生的，它涉及多個(gè)癌基因的活化和抑癌基因的失活。這些基因變化決定了肺癌細(xì)胞生物學(xué)行為由正常演變?yōu)楫惓?，例如表皮生長(zhǎng)因子受體（EGFR）基因的異常表達(dá)會(huì)使腫瘤細(xì)胞無限制生長(zhǎng)；涉及細(xì)胞遷移能力的基因改變會(huì)使腫瘤細(xì)胞獲得易轉(zhuǎn)移的特征。腫瘤相關(guān)基因功能的研究是近二十年腫瘤基礎(chǔ)研究的持續(xù)熱點(diǎn)，這些研究使我們對(duì)肺癌的本質(zhì)認(rèn)識(shí)越來越深刻?！埃保矗常辰菟被蚺c肺癌細(xì)胞失巢凋亡關(guān)系的研究，無疑又讓我們對(duì)肺癌的認(rèn)識(shí)更深入了一步。 

　　分子靶向治療是近年治療肺癌的新途徑，它以對(duì)部分患者療效極佳、毒副反應(yīng)低而逐漸成為臨床“新寵”。由于腫瘤細(xì)胞與正常細(xì)胞存在基因差異，針對(duì)這些基因靶點(diǎn)的治療方法就稱為靶向治療。目前成功應(yīng)用于肺癌臨床的靶向藥物主要是針對(duì)EGFR和血管生成兩個(gè)靶點(diǎn)，有更多針對(duì)其他靶點(diǎn)的藥物正在開發(fā)中。如果進(jìn)一步的研究證實(shí)通過抑制“１４－３－３捷塔”基因的下調(diào)可以取得足夠強(qiáng)的臨床效果，這個(gè)基因就可能成為新的治療靶點(diǎn)。當(dāng)然，由于參與腫瘤惡變的基因有很多，單純針對(duì)一個(gè)靶點(diǎn)并不能治愈腫瘤，因此我們也不能奢望僅憑針對(duì)“失巢凋亡”這一靶點(diǎn)而攻克肺癌。 

　　另外，該研究中所用的RNA干擾方法是一種簡(jiǎn)單有效的基因表達(dá)調(diào)節(jié)方法，發(fā)現(xiàn)RNA干擾現(xiàn)象的科學(xué)家2006年因此獲得了諾貝爾醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)。實(shí)際上，RNA干擾方法不但可用在基礎(chǔ)研究，而且如果某些技術(shù)難點(diǎn)獲得突破，它也可能會(huì)廣泛應(yīng)用腫瘤等疾病的治療。由于針對(duì)不同基因的RNA干擾藥物設(shè)計(jì)和合成較簡(jiǎn)單，基于RNA干擾技術(shù)的靶向治療就可以更直接、更簡(jiǎn)便地針對(duì)多個(gè)腫瘤分子靶點(diǎn)，甚至包括“１４－３－３捷塔”基因這一靶點(diǎn)，那時(shí)，攻克肺癌就可能成為現(xiàn)實(shí)。