眼球鈍挫傷伴發(fā)的眼壓升高可在損傷后立即發(fā)生，也可遲至數(shù)月、數(shù)年才表現(xiàn)出來，眼壓升高可以是暫時性的，也可是持續(xù)性的，可是輕度的，也可是顯著的，依據(jù)鈍挫傷的程度和引起眼壓升高的原因而不同，常見有以下幾種情況。
（一）眼內(nèi)出血
最常見的是前房出血，其次是玻璃體出血。引起眼壓升高的原因主要有：
1.前房積血 眼壓升高多為暫時性的，與積血量的多少有關(guān)。最常見的原因是血液成份機械性阻塞小梁網(wǎng)。大量出血者血凝塊可引起瞳孔阻滯，造成眼壓的升高。其繼發(fā)青光眼的處理主要是通過限制活動以減少再出血，藥物治療促進積血吸收和降眼壓。一般都能較快控制眼壓，前房出血也完全吸收。如傷后眼壓很高，伴全前房積血，可行前房穿刺放血沖洗。如果眼壓仍不能被控制，則應(yīng)施行濾過性手術(shù)。
2.血影細胞性青光眼 眼內(nèi)出血后紅細胞變性形成影細胞，不能通過小梁網(wǎng)，阻礙了房水外流，引起眼壓升高。其臨床特征是多見于玻璃體出血后約2周，變性的紅細胞通過破損的玻璃體前界面進入前房，前房內(nèi)有許多小的土黃色的影細胞在慢慢地循環(huán)，后期可沉積如同前房積膿，房角開放。多數(shù)血影細胞性青光眼通過前房沖洗手術(shù)解除，如存在玻璃體積血，則需行玻璃體切除術(shù)。
3.溶血性青光眼  為大量眼內(nèi)出血后數(shù)天～數(shù)周內(nèi)發(fā)生的一種開角型青光眼，系含血紅蛋白的巨噬細胞、紅細胞碎片阻塞小梁網(wǎng)，小梁細胞因吞噬過多的血細胞后發(fā)生暫時功能障礙，造成房水引流受阻。臨床特征是前房內(nèi)紅棕色的血細胞，房角檢查見紅棕色色素，房水細胞學(xué)檢查含棕色色素的巨噬細胞。這種繼發(fā)的高眼壓多為自限性，主要用藥物控制眼壓和伴發(fā)的炎癥，待小梁內(nèi)皮細胞功能恢復(fù)后可逐漸清除這些阻塞物，使青光眼緩解。對于頑固性的病例，需手術(shù)前房沖洗以及濾過性手術(shù)降眼壓。
4.血黃素性青光眼 發(fā)生在長期眼內(nèi)出血者，系血紅蛋白從變性的紅細胞內(nèi)釋放出，小梁細胞吞噬該血紅蛋白，血紅蛋白中的鐵離子釋出，過多的鐵離子可造成小梁網(wǎng)組織的鐵銹癥，使小梁組織變性，失去房水引流作用。一旦發(fā)生這種青光眼，小梁網(wǎng)的功能已失代償，需行濾過性手術(shù)治療。一般可見到其它眼部組織也存在程度不同的鐵銹癥。
（二）房角后退
鈍挫傷?？芍路拷呛笸?，傷后早期眼壓升高發(fā)生的原因是小梁組織水腫、炎癥介質(zhì)釋放和組織細胞碎片阻塞等，主要用皮質(zhì)類固醇治療。房角鏡檢查可見程度不同、寬窄不一的房角后退體征。多認為是小梁組織損傷后瘢痕修復(fù)阻礙了房水外流。通常房角后退性青光眼較難用藥物控制，選擇濾過性手術(shù)治療，常需加用抗代謝藥。