圍生期心肌病可以在圍生期首次出現(xiàn)，可能使無心臟病的妊娠末期或產后（通常2～20周）女性，出現(xiàn)呼吸困難、血痰、肝大、浮腫等心力衰竭癥狀，類似擴張型心肌病者稱為圍生期心肌病?？捎行氖覕U大，附壁血栓。也有人認為本病由于妊娠分娩使原有隱匿的心肌病顯現(xiàn)出臨床癥狀，故也有將之歸入原發(fā)性心肌病的范疇。無心臟病的妊娠末期或產后女性，出現(xiàn)呼吸困難、血痰、肝大、浮腫等心力衰竭癥狀，類似擴張型心肌病者。

圍生期心肌病病因：

一、發(fā)病原因

病因迄今不明，可能是多種因素共同作用的結果。主要包括：

1、雙胎、多產及高血壓 雙胎或多胎妊娠時發(fā)病率增高，多產婦或多次妊娠發(fā)病率高于初產婦。有報道雙胎妊娠的發(fā)病率7%～10%。Demaki報道一組患者并發(fā)妊娠高血壓綜合征占22%。國內徐增祥報道并發(fā)妊娠高血壓綜合征亦占22%～50%，其發(fā)病率較正常孕婦高5～7倍。

2、病毒感染 圍生期心肌病與一些病毒感染的心肌炎有關，尤其與柯薩奇B族病毒所致心肌炎關系更為密切?；颊哐逯锌滤_奇病毒中和抗體滴度升高，補體結合試驗單份血清滴度>1∶32。

3、自身免疫因素 多數學者認為圍生期心肌病的發(fā)生與機體自身免疫因素有關。用單克隆抗體技術測得本病患者的輔助T細胞與誘導T細胞的比值增高。

4、其他病因 低硒、營養(yǎng)不良、代謝及體內激素水平的改變都是引起圍生期心肌病的危險因素。

二、發(fā)病機制

20世紀80年代，有人在PPCM心內膜心肌活檢標本中發(fā)現(xiàn)有密集的淋巴細胞浸潤，并可見心肌細胞水腫、壞死及纖維化，用糖皮質激素及免疫抑制藥治療后，臨床癥狀有所好轉，而且臨床癥狀的改善與重復進行的心內膜心肌活檢的病理改善高度吻合，因此提出本病可能是由于心肌炎所致。其后亦相繼有類似的報道。動物實驗發(fā)現(xiàn)，小鼠妊娠時其抗病毒活性減弱，而產后即恢復正常，故有學者認為PPCM是由于孕婦對病毒的易感性增加所致，或可能由于妊娠與分娩時，心臟負荷增加，加重了潛在病毒性心肌炎造成的心肌損傷，加之妊娠時免疫功能改變，促使心肌細胞對病毒感染產生異常的免疫反應。

亦有人認為本病與營養(yǎng)不良有關。由于妊娠時代謝增強，抵抗力低下，若此時攝入不足，特別是蛋白質、維生素缺乏，加之妊娠時常有貧血及產后哺乳，使機體對感染及中毒的敏感性增加。PPCM好發(fā)于經濟條件差的地區(qū)，我國農村發(fā)生率相對較高，可能與營養(yǎng)缺乏有關。但亦有病人并無明顯的營養(yǎng)缺乏史，故目前認為營養(yǎng)不良可能起誘發(fā)或加重作用，為PPCM的危險或易患因素之一。

此外，有人提出妊娠期代謝內分泌變化、母體與嬰兒之間的免疫反應、藥物過敏等因素為PPCM病因，但均未得到證實。目前認為年齡因素（>30歲）、多產、營養(yǎng)不良、雙胎、多胎、妊高征、產后高血壓等不是PPCM病因，但可為其危險或易患因素。