隨著影像技術的發(fā)展和冠狀動脈造影和介入治療的廣泛開展，以及計算機斷層攝影技術的普遍應用，含碘對比劑的臨床應用逐漸增多，由此導致的急性腎衰竭即對比劑腎病的發(fā)病率逐漸增加。對比劑腎病明顯延長患者的住院時間，增加住院費用并且顯著增加死亡率。

　　因此，了解對比劑腎毒性作用機制，有助于我們更好地防治其對病患的傷害。

　　對比劑腎毒性作用機制包括以下三方面：（1）對比劑的直接化學毒性（離子性及含碘物質）；（2）滲透毒；（3）組分中與黏度相關的毒性。

　　其中滲透壓及黏度是導致對比劑腎病發(fā)生的重要因素。應用對比劑后，腎血管先有短暫擴張，然后痙攣性收縮較長時間，導致腎臟血流從相對缺氧的髓質流入皮質，加重了腎臟髓質的缺血。另外，對比劑滲透性利尿的作用，提高腎髓質的代謝和氧的需求量，進一步加重髓質缺血缺氧損傷。在上述過程中，使血管收縮的腺苷、內皮素、自由基有所增加，而舒張血管的一氧化氮和前列腺素有所減少。這種腎臟血管改變被認為與球管反射失調及血管舒縮激素比例失衡有關。高滲對比劑能破壞腎小管上皮細胞的完整性、阻塞腎小管，并導致免疫反應。在正常情況下，腎小管內液體黏度低于血漿，使用高黏度對比劑后，集合小管內流體阻力及腎小管內壓力增加，導致腎小球濾過率及髓質血流減少。對比劑的腎臟毒性主要表現為血流動力學的改變和直接細胞毒性。

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