隨著影像技術(shù)的發(fā)展和冠狀動(dòng)脈造影和介入治療的廣泛開展，以及計(jì)算機(jī)斷層攝影技術(shù)的普遍應(yīng)用，含碘對(duì)比劑的臨床應(yīng)用逐漸增多，由此導(dǎo)致的急性腎衰竭即對(duì)比劑腎病的發(fā)病率逐漸增加。對(duì)比劑腎病明顯延長(zhǎng)患者的住院時(shí)間，增加住院費(fèi)用并且顯著增加死亡率。

　　因此，了解對(duì)比劑腎毒性作用機(jī)制，有助于我們更好地防治其對(duì)病患的傷害。

　　對(duì)比劑腎毒性作用機(jī)制包括以下三方面：（1）對(duì)比劑的直接化學(xué)毒性（離子性及含碘物質(zhì)）；（2）滲透毒；（3）組分中與黏度相關(guān)的毒性。

　　其中滲透壓及黏度是導(dǎo)致對(duì)比劑腎病發(fā)生的重要因素。應(yīng)用對(duì)比劑后，腎血管先有短暫擴(kuò)張，然后痙攣性收縮較長(zhǎng)時(shí)間，導(dǎo)致腎臟血流從相對(duì)缺氧的髓質(zhì)流入皮質(zhì)，加重了腎臟髓質(zhì)的缺血。另外，對(duì)比劑滲透性利尿的作用，提高腎髓質(zhì)的代謝和氧的需求量，進(jìn)一步加重髓質(zhì)缺血缺氧損傷。在上述過(guò)程中，使血管收縮的腺苷、內(nèi)皮素、自由基有所增加，而舒張血管的一氧化氮和前列腺素有所減少。這種腎臟血管改變被認(rèn)為與球管反射失調(diào)及血管舒縮激素比例失衡有關(guān)。高滲對(duì)比劑能破壞腎小管上皮細(xì)胞的完整性、阻塞腎小管，并導(dǎo)致免疫反應(yīng)。在正常情況下，腎小管內(nèi)液體黏度低于血漿，使用高黏度對(duì)比劑后，集合小管內(nèi)流體阻力及腎小管內(nèi)壓力增加，導(dǎo)致腎小球?yàn)V過(guò)率及髓質(zhì)血流減少。對(duì)比劑的腎臟毒性主要表現(xiàn)為血流動(dòng)力學(xué)的改變和直接細(xì)胞毒性。

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