很多人都聽說過肥胖癥，但是肥胖癥具體怎么定義呢？專家表示，肥胖癥是一組常見的、古老的代謝癥群。當人體進食熱量多于消耗熱量時，多余熱量以脂肪形式儲存于體內(nèi)，其量超過正常生理需要量，且達一定值時遂演變?yōu)榉逝职Y。正常男性成人脂肪組織重量約占體重的15%～18%，女性約占20%～25%。隨年齡增長，體脂所占比例相應增加。因體脂增加使體重超過標準體重20%。如無明顯病因可尋者稱單純性肥胖癥；具有明確病因者稱為繼發(fā)性肥胖癥。那么它的病因有哪些？我們一起來看一下吧！

1、遺傳因素

人類的單純性肥胖的發(fā)病有一定的遺傳背景。Mayer等報告，雙親中一方為肥胖，其子女肥胖率約為50%；雙親中雙方均為肥胖，其子女肥胖率上升至80%。人類肥胖一般認為屬多基因遺傳，遺傳在其發(fā)病中起著一個易發(fā)的作用，肥胖的形成尚與生活行為方式、攝食行為、嗜好、胰島素反應以及社會心理因素相互作用有關。

2、神經(jīng)精神因素

已知人類與多種動物的下丘腦中存在著兩對與攝食行為有關的神經(jīng)核。一對為腹對側(cè)核（VMH），又稱飽中樞；另一對為腹外側(cè)核（LHA），又稱饑中樞。飽中樞興奮時有飽感而拒食，破壞時則食欲大增；饑中樞興奮時食欲旺盛，破壞時則厭食拒食。二者相互調(diào)節(jié)，相互制約，在生理條件下處于動態(tài)平衡狀態(tài)，使食欲調(diào)節(jié)于正常范圍而維持正常體重。當下丘腦發(fā)生病變時，不論屬炎癥的后遺癥（如腦膜炎、腦炎后）、創(chuàng)傷、腫瘤及其他病理變化時，如腹內(nèi)側(cè)核破壞，則腹外側(cè)核功能相對亢進而貪食無厭，引起肥胖。反之，當腹外側(cè)核破壞，則腹內(nèi)側(cè)核功能相對亢進而厭食，引起消瘦。

3、高胰島素血癥

近年來高胰島素血癥在肥胖發(fā)病中的作用引人注目。肥胖常與高胰島素血癥并存，但一般認為系高胰島素血癥引起肥胖。高胰島素血癥性肥胖者的胰島素釋放量約為正常人的3倍。

4、褐色脂肪組織異常

褐色脂肪組織是近幾年來才被發(fā)現(xiàn)的一種脂肪組織，與主要分布于皮下及內(nèi)臟周圍的白色脂肪組織相對應。褐色脂肪組織分布范圍有限，僅分布于肩胛間、頸背部、腋窩部、縱隔及腎周圍，其組織外觀呈淺褐色，細胞體積變化相對較小。白色脂肪組織是一種貯能形式，機體將過剩的能量以中性脂肪形式貯藏于間，機體需能時，脂肪細胞內(nèi)中性脂肪水解動用。白色脂肪細胞體積隨釋能和貯能變化較大。褐色脂肪組織在功能上是一種產(chǎn)熱器官，即當機體攝食或受寒冷刺激時，褐色脂肪細胞內(nèi)脂肪燃燒，從而決定機體的能量代謝水平。以上兩種情況分別稱之謂攝食誘導產(chǎn)熱和寒冷誘導產(chǎn)熱。當然，此特殊蛋白質(zhì)的功能又受多種因素的影響。由此可見，褐色脂肪組織這一產(chǎn)熱組織直接參與體內(nèi)熱量的總調(diào)節(jié)，將體內(nèi)多余熱量向體外散發(fā)，使機體能量代謝趨于平衡。

5、其他

進食過多可通過對小腸的刺激產(chǎn)生過多的腸抑胃肽（GIP），GIP刺激胰島β細胞釋放胰島素。在垂體功能低下，特別是生長激素減少、促性腺及促甲狀腺激素減少引起的性腺、甲狀腺功能低下可發(fā)生特殊類型的肥胖癥，可能與脂肪動員減少，合成相對增多有關。臨床上肥胖以女性為多，特別是經(jīng)產(chǎn)婦或經(jīng)絕期或口服女性避孕藥者易發(fā)生，提示雌激素與脂肪合成代謝有關。腎上腺皮質(zhì)功能亢進時，皮質(zhì)醇分泌增多，促進糖原異生，血糖增高，刺激胰島素分泌增多，于是脂肪合成增多，而皮質(zhì)醇促進脂肪分解。

6、飲食過多

以飲食過多而活動過少為主。熱量攝入多于熱量消耗，使脂肪合成增加是肥胖的物質(zhì)基礎。